PCOS 인슐린 저항

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PCOS-이러한 진단 및 증상은 무엇입니까? PCOS는 호르몬 특성의 다양한 요인과 관련된 병리학 적 증후군이지만 자궁 부속기에 영향을 미칩니다. 다시 말해, 유전 적 요인과 환경 적 요인으로 인한 다원성 내분비 질환입니다. 또한 PCOS-Stein-Leventhal syndrome을 찾을 수 있습니다.

수면의 징후

Stein Leventhal 증후군은 증상이 다양하고 다양합니다. PCOS의 많은 증상은 과도기 동안 대부분의 소녀와 폐경기 전과 폐경기 동안 일부 여성에서 발생하기 때문에 종종이 병리의 징후가 아닙니다..

PCOS와 비만은 밀접한 관련이 있습니다. 무게는 10-15kg까지 크게 증가 할 수 있습니다. 이 경우 지방은 완전히 다른 방식으로 퇴적 될 수 있습니다. 보편적 인 유형에 따라 지방 침착 물이 퇴적되면 여성의 몸 전체가 균일하게 회복되고 남성 일 때 위장이 가장 많이 회복됩니다. 비만은 지방과 탄수화물의 대사 장애로 인해 나타납니다. 제 2 형 당뇨병도 발병 할 수 있으므로 혈당 수치를 모니터링해야합니다. 또한 혈압 증가는 비만으로 인해 발생합니다..

수면의 경우 보습

동시에, 헤어 라인은 남성 유형에 따라 자라기 시작합니다. 즉, 검은 머리카락이 윗입술과 턱 위에 나타나고, 검은 머리카락은 배꼽 아래, 유선과 후광 주위, 엉덩이의 내면에서 자라며 사지의 모발 성장이 향상됩니다.

삐걱 거리는 동안 탈모

PCOS,이 경우 탈모는 병리학 적 과정을 무시 함을 나타냅니다. 따라서 신경 내분비 및 호르몬 장애의 결과로 남성 홀몬 알레포 시아 (남성 대머리)가 발생합니다. 그것은 머리카락이 빛을 잃고 건조하고 부서지기 쉽고 쪼개지며 비듬이 나타난다는 사실로 시작됩니다. 또한, 머리카락은 점차 기름기 쉽고 기름기가됩니다. 비듬은 사라지지만 지성 지루가 나타납니다 (두피의 피지선이 교란됩니다). 머리카락이 빠지기 시작하고 짧은 금발 머리털이 그 자리에서 자랍니다. 사원의 머리카락은 병리학 적 과정에 가장 먼저 관여하며 정수리 부위의 머리카락이 빠지기 시작합니다. 대머리 패치는 서로 병합되어 수컷 대머리를 형성합니다. 대머리 패치 부위의 피부는 매끄럽고 윤기 나는 것처럼 보입니다.이 부위에서 피지 생성이 중단되기 때문입니다. 종종 여성들은 탈모가 확산됩니다. 즉, 머리 전체에 즉시.

PCOS의 인슐린 저항성은 인슐린 수용체의자가 인산화의 변화와 관련이 있으며 과체중 인 여성에서 발견됩니다. 다낭성 난소 증후군이있는 신체의 모든 병리학 적 과정은 서로 연결되어 있습니다. 따라서 혈액의 인슐린 양이 증가하면 안드로겐, 주로 테스토스테론의 농도가 증가합니다. 테스토스테론의 양이 증가하면 다모증, 대머리, 난소 월경 장애 및 기타 문제가 발생합니다. PCA는 또한 인슐린 저항성없이 발생합니다.

갑상선 기능 항진증 및 PCOS 클리닉. 다낭성 난소 증후군으로 갑상선 호르몬 (T3, T4)의 농도가 감소하기 때문에 성 호르몬과 결합하는 글로불린 단백질의 생성이 감소합니다. 그 결과, 혈액에서 소위 자유 및 비 단백질 관련 안드로겐의 수준이 상승합니다. 안드로겐은 여성 성 호르몬 인 에스트라 디올의 합성과 분비에 영향을 미칩니다-에스트라 디올의 양이 감소합니다. 또한 혈액에서 황체 형성 호르몬의 농도가 증가합니다. 이 모든 요인들이 배란을 유발합니다. 알은 익지 않고 모낭을 자궁강으로 남기지 않습니다. 또한 갑상선 기능 항진증을 가진 많은 여성들이 혈액 내 프롤락틴 수치를 증가시킵니다..

자궁 내막염 PCOS. 자궁 내막염은 자궁강 점막의 염증입니다. 자궁 내막의 염증은 생식기의 전염성 및 곰팡이 질환, 자궁 내 장치 사용 (피임), 출산 및 낙태 중 자궁 점막 손상, 개인 위생 및 기타 요인의 부적합으로 인해 발생합니다..

경련의 자궁 내막염은 직접적인 관련 진단이 아닙니다. 다낭성 난소 증후군은 자궁 내막염의 원인이 아니지만 호르몬 불균형과 여성 생식기 기능이 부적절하기 때문에 그 과정을 악화시킬 수 있습니다. 무배란으로 인한 PCOS의 자궁 내막은 과형성 변화가있을 수 있습니다.

자궁 PCOS의 저산소증. 자궁의 저개발로 이어지는 많은 이유 중 PCOS는 구별됩니다. 다낭성 난소 증후군의 경우, 난소 부전이 발생하고 비정상적으로 많은 양의 에스트로겐과 불충분 한 양의 프로게스테론이 생성되며 호르몬 불균형으로 인해 자궁이 발달하지 않습니다. 자궁 저형성 증의 징후 : 후기 월경 (16 년 후 첫 생리 기간), 월경은 매우 고통스럽고 빈약하거나 무겁고 불규칙한주기입니다. 또한 소녀의 전반적인 저개발이 있습니다. 이것은 유선의 저개발, 좁은 골반의 존재, 낮은 성장 및 이차 성적인 특성의 심각성으로 나타납니다. 앞으로 여성은 임신을하거나 아이를 낳을 수 없습니다. 유산, 자궁외 임신, 유산으로 인한 유산, 유산. 이 모든 것이 자궁 점막의 염증을 유발할 수 있습니다-자궁 내막염..

에스트로겐 결핍으로 폐경기 증상이 나타날 수 있으며이 증후군에는 고 프로락틴 혈증이 동반 될 수 있습니다..

이 기간 동안 난소는 아직 활발히 발달하기 시작하지 않으며, 난포가 성숙하기 시작하지 않으며 배란이 발생하지 않습니다. 다낭성 난소 증후군과 같은 병리는 결코 무증상이라는 것을 기억하는 것이 중요합니다. 특정 생리 조건 (사춘기, 폐경 전, 폐경기)으로 질병을 정확하게 구별하고 정시에 진료를 받고 경고 증상이 있는지 의사와 상담하면됩니다..

PCOS와 관련된 불임 치료 (다낭성 난소 증후군).

다낭성 난소 증후군 (PCOS)은 가임기 여성의 가장 흔한 내분비 질환 중 하나입니다.

그것은 증상의 조합으로 나타납니다.

  • hyperandrogenism (남성 성 호르몬 증가),
  • 배란 부족
  • 특징적 다낭성 난소 변화 (다낭성 난소).

종종 PCOS에서는 인슐린 저항성과 비만이 관찰됩니다..

PCOS는 매우 다각적 인 질병입니다. 여성의 삶의 여러 시대에, 그것은 한쪽으로 변합니다. 어린 나이에는 배란이없고 불임이 과다 인식 (과다한 모발 성장, 지성 피부 및 여드름)과 관련이 있습니다..

성인기, 비만, 고 인슐린 혈증, 당뇨병, 죽상 동맥 경화증, 고혈압이 가장 관련성이 있으며 자궁 내막 암 발병 위험이 증가합니다..

자궁 내막 암의 위험은 호르몬 장애와 관련이 있습니다 : 상대적 또는 절대 과량의 에스트로겐, 낮은 프로게스테론. 프로게스테론의 기능 중 하나는 자궁 내막을 과도한 에스트로겐 활동으로부터 보호하는 것입니다. PCOS에서는 배란이 없기 때문에 황체가 없으며 프로게스테론을 생산할 사람이 없습니다. 따라서 에스트로겐에 대항 할 사람이 없습니다..

PCOS는 3 가지 기준 중 2 가지 기준이있는 경우라고합니다 (Rotterdam 2003).

  1. 다른 원인이 없을 때 높은 안드로겐 수준의 임상 적 또는 생화학 적 증상.
  2. 올리고 또는 무배란 (희귀 배란주기 또는 부재)
  3. 특징적인 초음파는 난소의 사진입니다 : 각 난소에 12 개 이상의 여포의 존재 및 / 또는 10ml 이상의 난소 부피의 증가. 이 기능으로 인해 다발성 난소라고도합니다..

PCOS가 개발되는 이유?

PCOS 개발에 대한 전체 그림은 여전히 ​​불분명합니다. PCOS와 함께 발생하는 과다 유산 및 무배란은 다음과 같은 장애로 인해 발생할 수 있습니다.

  • 난소 (과도한 안드로겐 생산, 여포 성숙 및 배란 부족)
  • 피하 지방 조직 (과잉은 인슐린 저항성에 기여하며 에스트로겐 합성의 원천이며 종종 불필요 함)
  • 시상 하부 뇌하수체 시스템 (LH와 FSH의 조절 및 합성 메커니즘의 위반)-주요 이유

나는 이미 인슐린 저항성을 언급했습니다. 무엇입니까? 인슐린 저항성은 인슐린의 작용에 대한 세포의 저항을 의미합니다. 인슐린의 주요 역할은 세포 내로 포도당의 수송을 촉진하는 것입니다. 인슐린 저항성으로 인해 세포는 정상적인 복용량의 인슐린에 반응하지 않으며 포도당을 세포로 가져 오려면 더 높은 농도가 필요합니다. 높은 수준의 인슐린을 고 인슐린 혈증이라고합니다. 고 인슐린 혈증은 안드로겐의 증가에 기여합니다. 높은 수준의 안드로겐은 난소의 정상적인 난포 발달을 방해합니다. 여포는 성숙하기 시작하지만 초기 단계에서 멈추고 직경이 1cm를 넘지 않습니다..

FSH와 LH의 분비를 위반하면 난소에서 안드로겐과 에스트로겐 생성의 불균형에 기여합니다. 보통 FSH 수준에서 LH 분비가 증가하는 경우가 있습니다.

일반적으로 하나 이상의 요소가 우선하지만 위의 모든 위반이 있습니다.

  • 성선 자극 호르몬 (FSH, LH)의 비정상 생산,
  • 고 인슐린 혈증
  • 과잉 안드로겐.

PCOS는 어떻게 나타 납니까?

희귀 월경 (oligomenorrhea)이 있거나 부재 (무월경)가있는 경우 PCOS의 경우의 혁신이 의심됩니다..

PCOS Anovulation은 불임 치료를받는 환자에서 월경 (2 차 무월경)의 주요 원인입니다.

PCOS를 가진 여성은 종종 특징적인 외모를 가지고 있습니다..

PCOS를 가진 여성의 거의 절반이 과체중입니다. 신체의 지방 침착 유형은 생리주기의 규칙 성 및 인슐린 저항성과 관련이 있습니다. 종종 그들은 "사과"또는 "배"의 형태로 분포에 대해 이야기합니다. 첫 번째 경우, 주로 지방 조직은 복부 주위, 두 번째 엉덩이 및 엉덩이 주위에 분포됩니다. 복부 주위에 분포하면 생리 불규칙이 더 자주 관찰되고 인슐린 저항성이 더 흔합니다..

hyperandrogenism (여드름, 다모증, 수컷 대머리)의 징후가 있음은 PCOS의 존재 가능성을 나타냅니다. 바이러스 감염 ( "독점")은 안드로겐 분비의 심각한 손상을 나타냅니다. 그것이 존재하는 경우, hyperandrogenism의 다른 원인을 배제해야합니다 :

  1. 안드로겐 분비 종양
  2. 비 고전적 형태의 부신 과형성
  3. 쿠싱 증후군.

Acanthosis nigricans (acanthosis nigricans)는 종종 PCOS와 비만에서 발견되는 심각한 인슐린 저항성의 징후입니다.

실험실 변경 :

  1. PCOS를 가진 여성의 3 분의 1은 총 테스토스테론이 증가합니다.

5 nmol / l 이상의 농도에서 테스토스테론 증가의 다른 원인을 배제해야합니다.

  • 안드로겐 분비 난소 또는 부신 종양,
  • 선천성 부신 과형성
  • 쿠싱 증후군.

선천성 부신 과형성의 가장 흔한 형태는 21-hydroxylase의 결핍과 관련이 있습니다. 이 여성들은 17- 하이드 록시 프로게스테론의 농도가 상승했습니다.

  1. 유리 테스토스테론의 측정은 hyperandrogenism을 평가하는 가장 신뢰할 수있는 방법으로 간주됩니다. 사실 테스토스테론을 포함한 성 호르몬은 두 가지 상태에 있습니다. 그중 일부는 특수 단백질 (성 호르몬에 결합하는 단백질)에 부착되어 있고 비활성으로 간주되며 다른 하나는 자유 상태에 있으며 표적 세포에 미치는 영향을 나타냅니다. 인슐린 수치 (고 인슐린 혈증)가 증가하면 성 호르몬에 결합하는 단백질이 감소하고 결과적으로 정상적인 호르몬 수치로 인해 유리 활성 호르몬의 농도가 높아집니다.
  2. 난소의 작용은 주로 2 개의 호르몬, 즉 여포 자극 (FSH)과 황체 형성 (LH)에 의해 조절됩니다. PCOS에서는 LH 농도가 증가하지만 FSH는 증가하지 않습니다. 높은 수준의 LH, 생리 불규칙, 유산이 더 자주 관찰되며, 아이를 임신 할 가능성이 줄어 듭니다..
  3. 멀웨어 방지 호르몬 (AMH)도 PCOS에서 증가.

PCOS의 특징은 배란이 없다는 것입니다.

배란 여부를 결정하는 방법?

프로게스테론 측정.

황체 호르몬은 황체에 형성됩니다. 황체는 배란 된 난포 부위에 나타납니다.

프로게스테론이 30 nmol / l로 증가하면 배란이 있음을 나타냅니다. 일반적으로주기의 20-21 일 (배란 후 7 일)에 최대로 증가합니다. 그러나 불규칙한 주기로 프로게스테론을 측정하기에 적절한 날을 선택하기가 어려울 수 있습니다.

난소의 초음파.

월경주기 동안 여러 번 측정해야합니다. 여포의 성장을 관찰 한 후 황체가 기록됩니다.

LH 측정

배란 36 시간 전에 LH가 상승합니다. 배란 테스트 또는 혈액 기증 (더 신뢰할 수있는)을 사용하여 측정 할 수 있습니다..

한 가지 문제가 있습니다. 따라서 PCOS를 사용하면 LH가 상승하므로 배란의 잘못된 진단이 가능합니다.

추가 검사는 무배란의 다른 원인에 관한 것입니다.

이차 무월경의 일반적인 원인 (월경 부족) :

  • 초기 난소 고갈
  • 고 프로락틴 혈증
  • 체중 감량 또는 스포츠와 관련된 무월경
  • 성선 기능 저하증 성선 기능 저하증

PCOS 용 초음파.

PCOS에서 난소는 특징적인 초음파 사진을 가지고 있습니다. 그들은 난소 주변을 따라 많은 작은 모낭을 가지고 있으며 때로는“목걸이”라고 불립니다. 일반적으로 최대 9mm 직경의 9-12 개의 모낭입니다. 난소 간질 (모낭을 둘러싸는 조직)의 성장으로 인해 난소의 양도 증가합니다 (보통 10ml 이상)..

PCOS의 불임 치료.

체중 감량.

한편으로는 간단하지만 다른 한편으로는 매우 어려운 작업이 될 수 있습니다..

위에서 언급했듯이, 높은 인슐린 수치는 PCOS의 발달을 악화시키고, 과도한 체중은 인슐린 저항성에 기여하며 결과적으로 인슐린의 증가로 이어집니다. 적어도 30kg / m2 (체중 19-25 kg m2) 미만의 체질량 지수까지의 체중 정상화는 생리주기를 회복시키고 모든 유형의 불임 치료의 효과를 향상 시키며 인슐린 및 테스토스테론 수치를 낮추게합니다. 5 %의 작은 체중 감소로도 지방 조직이 감소하고 인슐린 감수성이 증가하며 배란 회복에 도움이됩니다.

생활 양식 변화없이 체중의 지속적인 정상화를 달성하기는 어렵다. 영양의 본질 및 신체 활동의 수준의 수정이 필요합니다. 어떤 경우에는 의료 지원이나 외과 치료가 필요할 수 있습니다..

약물의 안전에주의를 기울여야합니다. 주요 목표는 임신입니다.

혁신 치료

클로 틸 베지 트.

항 에스트로겐은 매우 오랫동안 무배란을 치료하는 데 사용되었습니다. 가장 유명한 항 에스트로겐은 clostilbegit입니다. 일반적으로 PCOS에 대한 무배란 치료가 시작됩니다. 난소의 조절은 뇌하수체와 시상 하부 (뇌에있는 구조)에서 수행됩니다. 뇌하수체와 시상 하부는 혈액의 에스트로겐 수준을 평가합니다. 낮은 경우 난소의 작용을 강화하라는 신호가 주어지며, 높으면 난소가 휴식을 취합니다. 항 에스트로겐을 처방 할 때 시상 하부와 뇌하수체는 에스트로겐이 작고 FSH 생성을 집중적으로 자극한다고 생각합니다. 여포 자극 호르몬은 난소의 집중력을 향상시켜 여포의 형성과 배란으로 이어집니다.

배란 자극의 목적은 신체의 생리적 변화를 시뮬레이션하고 1-2 모낭의 성장을 유발하는 것입니다.

Clostilbegit (clomiphene)는 환자의 약 70-80 %에서 배란을 일으 킵니다. clostilbegit 요법의 효과는 상당히 높습니다. 임신은 한주기 동안 여성의 15 %에서, 6 개월 치료 후 67 %에서 발생합니다. 그러나 다른 불임의 원인이있는 경우 이러한 수치를 달성하기가 어렵습니다..

3-6주기 내에 배란을 달성했지만 임신이 발생하지 않은 경우 다른 치료 옵션을 고려해야합니다..

clostilbegit의 부작용 :

  • 시각 장애
  • 조수
  • 팽만감
  • 기분 변화
  • 유방 engorgement
  • 현기증
  • 구역질

clostilbegitis로 자극되면 약 6-11 %의 다중 임신 위험이 있습니다.

PCOS 환자 중 일부는 clostilbegit에 반응하지 않습니다. 이 경우 클로미펜 저항에 대해 이야기합니다. 메트포르민 (siaphor), 아로마 타제 억제제, 성선 자극 호르몬 및 외과 치료는 이러한 환자를 도울 수 있습니다..

생식선 자극 호르몬.

성선 자극 호르몬은 clostilbegit의 긍정적 인 효과가없는 경우에 처방됩니다. 또한, 그들은 clostilbegit의 부작용이있는 상태에서 사용됩니다..

그들은 일반적으로 소량으로 시작하며, 목표는 1-2 모낭을받는 것입니다. 성선 자극 호르몬의 주요 단점은 clostilbegit에 비해 높은 약물 비용입니다.

인슐린 과민성 약물.

메트포르민 (siaphor)은 수년 동안 항 당뇨병 약으로 사용되어 왔습니다. 그 작용은 인슐린이 세포로 유입되는 것을 촉진하여 인슐린에 대한 세포 수용체의 민감성을 증가시키는 것을 목표로합니다..

PCOS에서, 인슐린 감수성 감소 (인슐린 저항성)가 종종 관찰됩니다. 인슐린에 대한 수용체의 감수성을 회복시키는 약물의 임명은 상황을 교정하고 호르몬의 대사를 정상화하여 배란의 출현을 초래할 수 있습니다. 인슐린에 대한 수용체의 감수성이 회복되고, 인슐린의 수준이 감소한 다음 안드로겐의 수준이 감소하여 모낭 형성 과정과 배란의 모양을 회복시키는 데 도움이됩니다..

그러나 배란 회복의 관점에서 메트포르민은 클로 스틸 베 기염과 성선 자극 호르몬을 잃습니다. 그러나 clostilbegit와 함께 metformin을 사용하면 하나의 clostilbegit이 대처하지 못하는 경우에 도움이 될 수 있습니다 (clostilbegit 내성 난소).

PCOS의 외과 적 치료 (드릴링, 소작, 쐐기 형 난소 절제술).

외과 치료는 PCOS에서 무배란을위한 가장 오래되고 가장 효과적인 치료 중 하나입니다. 또한 그는 다중 임신의 위험과 난소과 자극 증후군의 발생과 같은 난소 자극의 단점을 박탈당했습니다..

난소의 일부를 제거하는 것이 PCOS를 가진 여성의 배란을 회복시키는 데 왜 도움이되는지는 명확하지 않습니다.

수행 된 작업을 통해 정기적 인 생리주기를 반환 할 수 있습니다.

이 절차는 PH가 높은 PCOS 환자에게 가장 효과적입니다. 과다한 안드로겐 성, 비만 및 장기 불임이있는 PCOS를 가진 여성의 경우 수술이 덜 효과적입니다..

수술은 비교적 안전하며 합병증은 거의 없습니다. 가장 흔한 합병증은 수술 후 유착의 형성입니다..

수술의 효과는 일시적이며, 생리주기와 배란이 모두 성공하면 1-2 년 동안 회복됩니다. 그. 외과 치료는 성공하더라도 완전한 치료로 이어지지는 않습니다..

PCOS의 외과 치료의 주요 단점은 난소 보호구의 돌이킬 수없는 손실입니다. 복원이 불가능합니다. 그리고 IVF조차도 원하는 결과를 얻지 못할 수 있습니다. 이 경우 유일한 방법은 계란 기부입니다.

따라서 PCOS의 외과 치료는 난소 자극 중에 관찰 할 수없는 여성에서만 정당화됩니다..

IVF를 이용한 IVF 불임 치료.

물론, IVF를 이용한 PCOS의 불임 치료는 임신을 달성하는 가장 빠른 방법입니다. 최신 기술을 통해 빠르고 효율적이며 안전하게이를 수행 할 수 있습니다..

다낭성 난소 증후군에서 인슐린 저항성 병인의 현재 양상

다낭성 난소 증후군 (PCOS)은 생식 연령의 여성의 5-15 %에서 불임의 원인 중 하나입니다. PCOS는 만성 과다 유전성 무배란을 특징으로한다. 주요 임상 증상 : oligooopsomenorrhea, 2 차 무월경, 때로는 자궁 내막 증식증으로 인한 월경 통증의 월경 기능 장애; 불모; 안드로겐 의존성 내분비 병증의 다양한 정도의 정도; 초과 중량. 비 종양 발생 고 안드로겐 혈증으로 심근 경색 및 관상 동맥 심장병 발병 위험은 일반 인구보다 7 배 높습니다. PCOS를 가진 40 세 이상의 여성의 40 %는 탄수화물 대사 장애-포도당 내성 장애 (NTG) 또는 제 2 형 당뇨병 (DM)을 손상 시켰습니다 [22]. 비만과 함께 PCOS를 가진 여성의 경우, 월경 불규칙의 심각성을 반영하는 진단 기준은 성선 자극 호르몬 분비 장애 또는 난소의 형태 학적 변화보다 기존 인슐린 저항성과 더 관련이 있습니다.

PCOS는 일반적인 내분비 병증 중 하나이며, 생식 연령의 여성에서 발생 빈도는 평균 6 % (4-10 %)입니다. 다음 표현형 파라미터를 구별 할 수 있습니다.

  • 비 종양 고 안드로겐 혈증;
  • 만성 무배란;
  • 인슐린 저항성 (대사 증후군).

병리 생리 학적 파라미터는 카카 세포 및 과립구 세포의 조절 곤란을 포함한다. 첫 번째 경우, 이것은 고 안드로겐 혈증으로 이어지고 두 번째 경우에는 만성 무배란으로 이어집니다. 인슐린 저항성과 고 인슐린 혈증은 상기 장애의 증상을 더욱 악화시킨다 [56]. 이러한 병리 생리 학적 메카니즘의 존재는 PCOS의 난소의 형태 학적 변화의 발달로 이어진다-기질 과형성과“미성숙 한”난포의 수의 증가.

고 안드로겐 성 무배란은 난소의 다낭성 변화, 혈액 내 유리 테스토스테론 수준의 증가, 성 결합 글로불린 (SSH)의 농도 감소, LH의 비율의 변화 : FSH 및 다양한 중증도의 인슐린 저항성을 특징으로한다. 고 안드로겐 혈증에는 두 가지 옵션이 있습니다. 첫 번째는 정상 체중 (및 정상 혈청 인슐린 수치)을 가진 여성입니다. 일반적 으로이 옵션에는 더 심각한 과정이 있으며 보수적 및 외과 적 치료 방법이 충분히 효과적이지 않습니다. 두 번째는 체중이 과다한 여성의 경우, 체중 감소로 인해 배란주기와 다산이 가능합니다 (혈중의 인슐린 수치가 동시에 감소 함). 이러한 유형의 PCOS는 진행 과정이 덜 진행되며 보수적 인 교정 방법에 더 적합합니다 [5].

현재 PCOS의 주요 치료 방법은 다음과 같습니다.

  • 보존 적, 현대 에스트로겐-프로 게 스토 겐 약물, 항 안드로겐, 순환 요법의 프로 게 스토 겐, 클로미펜, 도파민 작용제, 또는 상기 약물의 조합에 의한 요법 포함.
  • 수술-복강경 절제술 또는 난소의 전기 소작술. 그러나 후자의 방법은 덜 일반적이며 지지자가 적습니다.
  • 보존 적 및 외과 적 치료 방법과 이들 각각의 효과가 조합 된 것 [48].

주요 병리 생리 학적 결함이 아직 결정되지 않았음에도 불구하고, PCOS 환자에서 인슐린 저항성이 검출되고 과체중은 기존의 인슐린 저항성을 더욱 향상시킨다 [35].

인슐린 저항성은 증후군 X라고도 불리는 대사 증후군의 발병을 이끄는 주요 병리 생리 학적 메카니즘입니다.이 증상 외에도 비만, II 형 당뇨병 또는 포도당 내성 장애, 필수 고혈압, 이상 지질 혈증이 관찰됩니다..

인슐린 저항성은 혈액 내 인슐린의 정상적인 농도가 생물학적 반응을 감소시키는 상태입니다. 인슐린 저항성이있는 환자에서는 정상 혈당 또는 고혈당과 함께 고 인슐린 혈증이 발생할 수 있습니다. 인슐린 저항 상태는 말초 조직에 의한 인슐린 의존성 포도당 이용을 위반하는 것이 특징입니다. 인슐린 저항성의 주요 지표 인 고 인슐린 혈증은 생식기 및 폐경기 전 연령의 여성에서 심부전, 죽상 경화증, 비만 및 PCOS에 대한 독립적 인 위험 인자입니다 (그림 1)..

무화과. 1.
인슐린 저항성 : 원인 및 관련 조건.

PCOS의 필수 요소 인 인슐린 저항

위에서 지적한 바와 같이, PCOS를 가진 여성의 40-60 %는 인슐린 저항성을 가지고 있습니다. NTG 및 II 형 당뇨병에서 말초 민감성의 변화의 원인, 탄수화물 대사 장애에서의 역할, 질병의 임상 과정과의 관계, 그 교정의 가능성 및 방법은 잘 이해되지 않고있다 [1].

혈청 안드로겐의 증가는 가벼운 인슐린 저항성을 일으킬 수 있습니다 [54]. 그러나 PCOS의 인슐린 저항성은 항상 고 안드로겐 혈증의 결과로 간주 될 수는 없습니다. 일부 저자에 따르면, 인슐린 저항성은 난소 안드로겐 분비를 억제하기 위해 고나 도트로 핀 방출 호르몬 작용제를 복용하는 여성과 난소 안드로겐 분비를 억제하는 환자에서 지속될 수 있지만, 인슐린 저항성의 검출 후 수년 동안 고 안드로겐 혈증이 발생하지 않을 수 있습니다. 51]. 인슐린 수용체 유전자에 점 돌연변이가 있고 고 인슐린 혈증 인슐린 저항성이있는 여성에서 PCOS가 발견되었다 [38]. 위의 연구에서 얻은 데이터는 PCOS의 고 인슐린 혈증이 고 안드로겐 혈증을 유발하는 원인 인자이며 인슐린 저항성이 PCOS의 발병 기전에서 주요한 역할을한다는 가설을 확인시켜줍니다.

PCOS에는 또 다른 형태의 인슐린 저항성이 있으며, 독특하고 그 메커니즘은 아직 밝혀지지 않았다 [12, 20, 33]. 이것은 비만과 결합 된 PCOS를 가진 여성에서 발견되는“PCOS- 특이 적”인슐린 저항성입니다 (“PCOS- 특이 적”인슐린 저항성). 인슐린 저항성의 "PCOS- 특이 적"형태는 대부분 인슐린 자체의 병리와 관련이 있고 표적 조직에서 인슐린 수용체의 수 또는 친화력이 아니라 수용체-후 수준에서의 "파괴"와 관련이있을 가능성이 높다. 안드로겐 생합성에있어서 핵심적인 고리 인 효소 P450c17a의 인간에서 세린 인산화는 17,20- 리아제의 활성을 증가시킨다. 세린 인산화를 향상시키는 유전자 결함은 PCOS에서 인슐린 저항성과 고 안드로겐 혈증을 모두 설명 할 수 있습니다. 그러나 PCOS를 가진 대부분의 여성들에게는 인산화 결함이없고 난소에 의한 안드로겐 분비를 자극하는 인슐린의 능력이 완전히 이해되지 않았다 [20].

난소 조직에서 인슐린 수용체의 활성화는 기질에 의해 안드로겐의 분비를 직접 자극 할 수 있습니다 [3, 8, 47]. 인슐린 및 인슐린 유사 성장 인자 (IPFR-I)는 래트 난소의 티크 세포에서 LH 자극 안드로겐 생합성을 증가시킨다 [9, 10]. PCOS 및 II 형 당뇨병이있는 여성에서뿐만 아니라 감수성에 영향을 미치지 않는 특정 인슐린 억제제 인 diazoxide에 대한 연구에서 연장 된 고 인슐린 혈증의 경우, 테스토스테론 수준은 인슐린 수준과 정상 수준으로 동시에 감소합니다. [14, 40, 41]. 따라서 PCOS에서 안드로겐의 난소 분비를 자극하는 주요 요인 중 하나 인 난소 수준에서 인슐린 저항성이 아닌 고 인슐린 혈증입니다..

P450c17a는 난소 안드로겐의 생합성에서 주요 효소이며 17a-hydroxylase와 17, 20-lyase의 활성을 가지고 있습니다. 난소의 texcales에서 P450c17a는 17,20-lyase의 영향을 통해 프로게스테론을 17a-hydroxyprogesterone으로 전환합니다. Androstenedione은 효소 17b-reductase의 작용에 의해 테스토스테론으로 전환됩니다 (그림 2).

무화과. 2.
인슐린과 과인 대생 (가능한 메커니즘).
참조 39에서. 복사 © 1989 Massachussetts Medical Society

PCOS를 가진 모든 여성이 과체중이거나 비만인 것은 아닙니다. PCOS를 가진 여성의 약 20-50 %는 몸무게가 없거나 정상 체중입니다. 비만 여성에서 PCOS의 병리 생리학은 비만 환자와 다르다. 시상 하부-뇌하수체 질환의 존재로 인해 비만이없는 여성에서 PCOS가 발생하여 LH의 과도한 분비를 유발하는 것으로 이전에 가정되었다. 또한이 과정은 인슐린 작용과 관련이 없다고 생각되었다 [13, 27, 30, 31]. 그러나 PCOS를 가진 여성과 정상 체중은 건강한 여성과 비교할 때 특별한 형태의 인슐린 저항성과 고 인슐린 혈증을 가지고 있음이 밝혀졌습니다 [11, 17, 18, 39]. 이 범주의 환자에서 고 인슐린 혈증의 존재와 관련된 난소 P450c17a [4, 21, 52]의 활동이 증가하고 [32, 44], 고 인슐린 혈증은 비만없이 PCOS를 가진 여성에서 난소 P450c17a의 활동을 자극합니다.

따라서, 문헌 데이터의 분석은 수반되는 인슐린 저항성의 개선에 의한 혈청 인슐린 수준의 감소가 난소 P450c17a 및 이에 따른 항원의 감소를 동반 함을 보여준다. 이것은 비만과 PCOS, 과체중이없는 여성 그룹에 적용되며 혈청 인슐린 수치가 감소하면 PCOS의과 안드로겐 성 정도가 크게 감소 할 수 있습니다.

최근에, 난소 안드로겐에 대한 인슐린의 자극 효과에 유전 적 소인을 유발하는 유전자의 존재를 시사하는 많은 연구가 나타났다. 아마도 PCOS의 발달을 책임지는 유전자가 있거나 PCOS를 가진 여성의 난소가 안드로겐 분비에 대한 인슐린의 자극 효과에 더 민감하거나 민감하게 만드는 유전자의 조합이있을 것입니다. 이 가설은 체외 연구에서 인슐린이 PCOS를 가진 여성의 난소 기질에 의한 테스토스테론의 분비를 자극하지만 건강한 여성에게는 자극 효과가 없다는 사실에 의해 뒷받침됩니다 [3, 47]. 아마도 PCOS 유전자의 존재에 대한 가설은 또한 과체중 및 고 인슐린 혈증이있는 일부 여성에서는 PCOS가 발생하지 않는다는 사실을 설명합니다..

인슐린은 인슐린 저항성에 직간접적인 영향을 미칩니다. 흥미로운 사실은 인슐린이 그 작용에“내성”인 여성의 난소에 의해 안드로겐 분비를 자극하는 능력이 있다는 것입니다. 그러나 탄수화물 대사에 대한 인슐린의 작용에 저항하는 여성이 난소에 의한 안드로겐 분비에 대한 자극 효과에 어떻게 민감한 지에 대한 많은 이론적 설명이 있습니다. 인슐린 저항성 및 PCOS의 경우 신호 전달 시스템은 손상되지 않고 인슐린 저항성 조건 하에서 기능한다고 가정한다. 이 경우, 대체 이노시톨 글루칸 신호 전달 경로가 활성화되며, 이는 심각한 포도당 내성에도 불구하고 계속 기능한다. 난소에 의한 안드로겐 분비에 대한 인슐린의 간접 효과에 관해서는, PCOS는 종종 뇌하수체에 의한 LH 분비 장애로 특징 지워지며 PCOS를 가진 대부분의 여성에서 LH 분비의 맥박 진폭은 여전히 ​​건강한 여성보다 높습니다 [6]. LH의 분비 역학에 약간의 장애를 일으키는 것은 고 인슐린 혈증이라고 가정 할 수 있습니다 [43]. 이것은 뇌하수체에 인슐린 수용체의 존재와 인슐린 투여에 대한 반응으로 성선 자극 호르몬 분비의 자극에 의해 확인됩니다. PCOS를 가진 여성에서 LH 분비가 증가하고 [50], PCOS를 가진 여성에서 LH와 혈청 인슐린 수준 사이의 관계가있다 [50, 57].

4-8 주 동안 PCOS를 가진 여성에서 메트포르민 요법은 인슐린과 LH의 감소로 이어진다 [44, 45]. 이것은 다시 한 번 난소 조직에 의한 인슐린에 의한 안드로겐 난소 분비의 자극이 LH의 분비 역학의 기존 교란으로 인해지지되고 체중 감소가 LH 분비의 역학에 거의 영향을 미치지 않음을 다시 한 번 확인합니다 [28, 32]. 그러나 체중 감량은 인슐린 감수성을 향상시킬뿐만 아니라 유리 지방산 및 렙틴 수준과 같은 다른 대사 매개 변수의 변화로 이어질 수 있기 때문에 이러한 데이터의 해석은 어렵습니다..

위에서 언급했듯이 인슐린은 난소 안드로겐의 신진 대사에 직접적인 영향뿐만 아니라 순환 SGSG 수준을 간접적으로 조절하기 때문에 고 안드로겐 혈증 상태에 영향을 미칩니다. 인슐린에 의한 순환 SSH의 조절은 인슐린이 고 안드로겐 혈증 상태에 영향을 미치는 중요한 추가 메커니즘입니다. 인슐린은 난소에 의한 안드로겐 분비 자극 조건 (PCOS의 경우와 같이)에서 순환 SSH의 수준을 직접 감소시키고 테스토스테론의 조직 작용을 향상시킵니다. 테스토스테론의 많은 양은 결합되지 않은 생물학적 활성 상태에 있기 때문입니다. 인슐린에 의한 SSH 신진 대사의 조절은 일반적인 생리 현상이다 [42].

CVH 농도의 감소는 남녀 모두에서 II 형 당뇨병의 발병 위험 요소라는 점에 주목할 만하다 [29, 50]. 위의 점을 고려하여 혈청 CVH 수준의 감소는 상대적으로 건강한 여성에서도 경증 인슐린 저항성과 보상 성 고 인슐린 혈증의 무증상 또는 초기 단계를 나타낼 수 있다고 가정 할 수 있습니다..

PCOS의 증상 중 하나는 무배란입니다. 이 범주의 환자에서 배란 장애에 기여하는 것이 고 인슐린 혈증이라고 믿을만한 이유가 있습니다.

인슐린은 유사 분열 활성을 가지며 IPFR – I 및 IPFR – II와 같은 성장 인자의 조직 분비를 자극 할뿐만 아니라 그들의 작용을 강화시킬 수 있습니다 [25, 49, 50]. 또한, 인슐린은 정상 및 다낭성 난소의 세포 과립의 스테로이드 생성에 자극 효과를 가지며 LH와의 상승적 또는 자극적 상호 작용을 갖는다. 고 인슐린 혈증은 여포 성장의 조기 봉쇄에 영향을 미쳐 PCOS를 가진 여성의 만성 무배란으로 이어지고, 인슐린과 LH의 상호 작용은이 과정의 주요 매개 변수입니다. 인슐린은 또한 비만 및 PCOS 환자에서 임상 적으로 뚜렷한 고 안드로겐 혈증의 존재를 설명하는 텔레 트 세포에 의한 안드로겐의 LH- 유도 분비를 향상시킬 수있다 [24]. T. Sir – Petermann et al. 비만 환자와 PCOS 환자는 인슐린 저항성과 LH 과분비 수준 사이에 역의 상관 관계를 보였으며,이 두 요인의 관계를 나타낼 수도있다..

그러나 에스트로겐 – 프로 게 스토 겐 약물을 이용한 현대적인 항 안드로겐 치료법은 인슐린 저항성을 부분적으로 만 감소시킵니다 [23, 55]. 따라서 고 안드로겐 혈증이 가장 두드러지는 여성에서 포도당 내성 손상이 더 두드러집니다. 안드로겐 수치가 정상 수치로 감소한다고해서 인슐린 저항성이 향상되지는 않습니다 [19].

따라서, PCOS는 대사 및 신경 내분비 장애의 다양한 변이체의 최종 임상 증상이다. 그리고 인슐린 저항성이 보편적 인 임상 적 요인이라면,이 질환의 치료에서 유망한 지시 중 하나는 인슐린 감수성에 영향을 미치는 약물의 사용 일 수 있습니다 [7].

비만과 함께 PCOS에서 인슐린 저항성 교정의 현대적 측면

여러 임상 연구에 따르면, 메트포르민을 복용하면 안드로겐 수치가 현저하게 감소하고 PCOS를 가진 여성의 생리주기가 회복됩니다. PCOS에서 메트포르민의 작용 메커니즘은 완전히 이해되지 않았다. 난소에 대한 인슐린의 영향의 감소 (난소에 의한 안드로겐 분비 수준의 감소)와 간에서 인슐린의 효과 (성 호르몬 결합 글로불린 수준의 증가)가 병원성을 유발하여 임상 적으로 개선된다고 가정합니다..

4-8 주 동안 하루에 3 번 500mg을 메트포르민으로 치료하면 공복 인슐린 수치가 감소하고 포도당 자극 후에 감소합니다. 메트포르민을 복용 할 때 고 인슐린 혈증이 감소하면 난소 효소 P450c17a의 활성뿐만 아니라 LH, 17a-hydroxyprogesterone의 기저 및 자극 된 분비의 감소, 혈청에서 유리 테스토스테론 수준이 평균 44 % 감소하고 SSH 수준이 3 배 증가합니다. 이것은 아마도 고 인슐린 혈증이 난소 스테로이드 생성의 직접적인 자극 및 / 또는 성선 자극 호르몬의 분비의 간접적 인 자극에 의해 비만 여성에서 P450c17a의 활성을 증가 시킨다는 사실에 기인 할 수있다. 저칼로리식이로 인슐린 저항성을 교정하려고 할 때, 체중 감소는 비만 여성 및 PCOS의 혈액에서 난소 P450c17a 활성 및 유리 테스토스테론 수준을 감소 시킨다는 것이 밝혀졌습니다. 그러나 이것은 과체중이고 유지되는 월경주기가있는 여성에게는 발생하지 않습니다..

일부 저자에 따르면, 과다한 비만과 PCOS를 가진 여성에서 메트포르민 치료 후 혈장 아드로 겐과 인슐린의 수준은 크게 감소하지 않았다. 아마도 이것은 뚜렷한 비만을 가진 대사 장애의 심각도가 높기 때문일 것입니다 (평균 체질량 지수는 40kg / m2였습니다). 그럼에도 불구하고, 메트포르민 요법이 시작된 직후 생리주기의 회복은 많은 수의 PCOS 환자에서 주목되었다. 따라서, 우리는 메트포르민을 복용하면 자유 안드로겐 수치를 낮추는 데 도움이되고 정상적인 생리주기를 회복 시킨다고 가정 할 수 있습니다.

공복 고 인슐린 혈증이 발현 ​​된 PCOS를 가진 여성에게 메트포르민을 처방했을 때, 이전의 체중에 관계없이 정상 생리주기가 90 %로 회복되었고, 과체중이있는 경우, 그 감소는 확실하게 기록되었습니다. 인슐린 수치는 테스토스테론 및 안드로 스테 네 디올 수치와 양의 상관 관계가있었습니다 [26]. PCOS에서 자발적 및 클로미펜-유발 배란에 대한 메트포르민의 효과를 연구 할 때, 클로미펜의 배란 반응은 PCOS를 가진 여성에서 비만과 함께 인슐린 분비의 감소와 함께 증가하는 것으로 나타났다 [46]. 배란 유도를 위해 처방 된 클로미펜과 성선 자극 호르몬에 대한 저항으로, 난소 안드로겐과 에스트라 디올의 분비 감소 배경에 대한 메트포르민 치료는 대부분의 환자에서 투여에 대한 배란 반응을 향상시킵니다 [15]. 또한 메트포르민 요법은 비만과 함께 PCOS를 가진 여성의 혈청 렙틴 농도를 감소시킵니다 [37]. 메트포르민 요법은 대부분의 환자에게 잘 견디며 과체중 및 월경 기능 장애와 함께 PCOS 환자에게 적용됩니다 [16, 34, 36]. 러시아에서 메트포르민은 주로 Siofor 약 (베를린-케미)으로 대표됩니다.

또는. Grigoryan, M.B. 안트시 페 로프
내분비학 연구 센터 RAMS, 모스크바

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다낭성 난소 (PCOS) 및 인슐린 저항

인슐린 저항성과 PCOS-관계 및 치료

다낭성 또는 PCOS는 여성 불임의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 다낭성 난소 증후군 (polycystic ovary syndrome)이라고도하는 PCOS는 통계에 나타난 바와 같이 가임기 여성 10 명 중 1 명에게 영향을 미치는 생식력 문제입니다. 인슐린 저항성과 PCOS는 밀접한 관련이 있습니다.

두 가지 유형의 다낭성 증이 구별됩니다.

  • 첫 번째는 클래식 또는 인슐린 저항성입니다.
  • 두 번째는 비 인슐린 저항성입니다.

두 가지 유형의 PCOS는 특정 기준에 따라 진단됩니다. 첫 번째와 두 번째 유형 모두 다음과 같은 건강 장애의 징후가 있습니다.

  • 생리 불규칙,
  • 월경의 부재 (무월경),
  • 배란 문제,
  • 난소에 여러 개의 작은 낭종,
  • 호르몬 불균형,
  • 과도한 테스토스테론,
  • 모발 성장 또는 손실,
  • 초과 중량,
  • 얼굴, 가슴 및 등의 여드름 및 기타 발진.

고전적인 유형의 PCOS를 가진 여성은 불쾌한 추가 성분 인 인슐린 저항성을 가지고 있습니다..

인슐린 저항성과 PCOS를 치료하는 방법

인슐린 저항이란?

신체는 포도당을 근육, 간 및 지방 조직으로 운반 할 수 있도록 호르몬 인슐린을 생성합니다. 포도당은 우리가 먹는 음식에서 나옵니다. 그것은 일반적으로 에너지를 방출하는 데 사용되는 근육, 간 및 지방 세포에 축적됩니다..

"인슐린 저항성은 근육 세포, 간 및 지방이 혈액에서 인슐린을 섭취 할 수없는 것으로 나타남.

이 과정의 결과로, 췌장은 세포 침투에 도움을주기 위해 훨씬 더 많은 인슐린을 생산하기 시작합니다.”-미국 당뇨병, 소화 및 신장 질환 연구소.

이 의견은 러시아 의사와 영양사들이 공유합니다. PCOS와 인슐린 저항성을 가진 많은 여성들에게 췌장은 너무 많은 인슐린을 생산합니다. 이 현상의 증상은 다음과 같습니다..

  • 잦은 소량 식사 후에도 지속적이거나 격렬한 기아.
  • 빈번한 배뇨로 이어지는 큰 갈증.
  • 팔과 다리의 떨림.
  • 에너지 수준의 급격한 변화; 평소보다 더 피곤함.
  • 너클, 팔꿈치, 겨드랑이, 목 또는 무릎 뒤쪽의 어두운 피부.
  • 상승 된 인슐린 및 혈청 포도당.

이러한 증상은 다른 건강 문제의 징후와 혼동 될 수 있습니다. 또한 인슐린 저항성 PCOS를 가진 일부 여성은 전혀 명백한 증상이 없을 수 있습니다. 그러나 두 가지 이상의 증상이 나타나면 의사와 상담하십시오..

인슐린 저항성 PCOS

유전 적 요인과 비정상적인 생활 방식은 여성이 인슐린 저항성을 가진 PCOS를 개발하는 주된 이유로 생각됩니다..

가족 역사, 연령 및 민족성 외에도 라이프 스타일 위험 요소가 가장 큰 관심사입니다..

고도로 가공되거나 건강에 해로운 음식의 과도한 소비, 부적절한 신체 활동, 체중 증가, 비만, 흡연 및 수면 부족은 PCOS 및 인슐린 저항성의 발달에 직접적으로 기여하는 모든 요인입니다.

잘못 먹으면 많은 양의 포도당이 포함 된 건강에 해로운 고 탄수화물 음식을 많이 섭취하십시오. 췌장은 끊임없이 인슐린을 생산하는 것 외에는 선택의 여지가 없습니다.

이것이 인슐린 저항성이 발달하는 방식입니다. 세포는 단순히 인슐린 인식을 멈추고 복용 할 수 없습니다. 다음 문제는 과도한 인슐린이 차례로 과도한 테스토스테론을 유발한다는 것입니다.

테스토스테론은 배란 억제까지 여성 생식력에 직접 영향을 미칩니다.

인슐린 저항성을 가진 PCOS의 자연 치료

인슐린 저항성을 치료하는 목표는 적절한 양의 인슐린을 생산하고 세포가이 인슐린을 흡수하는 능력을 회복시키는 시스템을 확립하는 것입니다..

인슐린 저항성 및 다낭성 치료를위한 표준 의료 프로토콜에는 체중 감량 다이어트, 호르몬 피임약 및 메트포르민과 같은 혈당을 낮추는 약물이 포함됩니다.

자연적인 접근법은 합성 약물 복용을 제외하고는 전 세계적으로 다르지 않습니다..

프로토콜의 자연 요법은 적절한 영양, 가볍고 규칙적인 운동을 강조하여 체질량 지수와 적절한 수면을 정상화합니다..

호르몬 약으로 몸을 속이는 대신 혈당을 낮추는 약의 자연 대안에 대해 이야기하고 싶습니다..

다낭성에 대한 자연 치료

1. 적절한 영양 섭취! 소리가 들리지만, 종종 건강한 식생활의 도움으로 인슐린 저항성을 극복 할 수 있습니다. 기본 규칙 :

  • 혈당 지수가 낮은 음식 (즉, 혈당을 증가시키지 않고 인슐린 방출을 유발하지 않는 음식) 사용,
  • 다량의 섬유질과 채소, "느린"탄수화물,
  • 과음-하루에 1kg의 체중 당 30ml를 마시십시오. 그러나 하루에 1.5 리터의 순수한 물을 마시십시오.,
  • 빈번한 식사는 인슐린 분비를 유발하므로 4 시간 간격으로 하루 3 회 식사 또는 16 시간 간격 금식.

인슐린 저항성과 다낭성 난소

탄수화물 대사 장애는 가장 흔히 진단되는 질병 중 하나입니다. 우선, 우리는 신체에 실제로 해를 끼칠 수있는 2 형 당뇨병에 대해 이야기하고 있습니다. 그러나 왜 질병이 발생하는지 알아야합니다-인슐린 저항성.

인슐린 저항성을 일으키는 원인

일반적으로 "인슐린 저항성"이라고하는 인슐린 저항성은 신체의 포도당 대사에서 심각한 장애입니다. 이 현상은 인슐린에 대한 인체 세포의 비 민감도 (또는 민감도 감소)를 생성합니다..

문제를 더 잘 이해하려면 인체에서 탄수화물 항상성의 기본 사항을 언급 할 가치가 있습니다. 우리가 먹는 모든 식사 후에 음식은 소화 시스템에서 가장 간단한 물질로 소화됩니다..

탄수화물의 경우 (예를 들어, 곡물, 과일, 과자 등으로부터 얻어진) 포도당이 얻어진다.

이 간단한 단결정 제는 혈액에서 순환하고 인체의 거의 모든 부분에 공급되며, 산소의 참여로 세포는 생명을주는 에너지 (뇌, 근육 등)를받습니다..

이들 세포 각각은 막에 특별한 포도당 수송 채널을 갖는다. 인슐린이 막 수용체로 전달 될 때, 수송 채널이 열리고 포도당이 세포막을 관통 할 수 있습니다.

이 과정을 더 쉽게 이해하기 위해, 포도당이 통과하는 문을 여는 열쇠와 인슐린을 비교할 수 있습니다.

인슐린 저항성의 경우, 세포의 채널은 인슐린의 존재에도 불구하고 포도당이 막을 관통 할 수 있도록 더 많은 호르몬을 열거 나 필요로하지 않습니다.

탄수화물을 섭취함으로써 혈당을 증가시킵니다. 이것은 인슐린에 의해 분비되는 췌장에 신호를 보냅니다. 이는 다른 장소에있는 수용체로 설탕을 옮기도록, 즉 세포가 포도당을 흡수 할 수 있도록 열어줍니다..

인슐린은 포도당을 잡아서“와서 안전한 곳으로 데려다 줄 것입니다”라고 말합니다..

건강한 사람에게는 다음과 같이 보입니다 : 인슐린은 근육 수용체를 두드리고 포도당을 취하여 산화 된 세포로 옮깁니다. 1/3은 산화되고 나머지는 간과 근육에 글리코겐으로 저장되어 탄수화물을 섭취하지 않으면 혈당이 증가합니다.

근육의 수용체가 포도당을 원하지 않으면 혈액에 저장됩니다. 췌장은 무엇을합니까? 그녀에게 설탕이 높다는 것은 인슐린을 계속 분비해야한다는 것을 의미합니다..

그녀는 인슐린의 장기간 분비가 인슐린을 고갈시키고 다른 결과, 예를 들어 지질 장애로 이어진다는 것을 이해하지 못합니다..

췌장은 점점 더 많은 인슐린을 분비하며, 높은 수치는 내성을 증가시킵니다. 악순환이 시작됩니다.

인슐린 저항의 원인

인슐린 저항성은 많은 병리학 적 과정, 유전 적 소인 또는 질병의 결과입니다. 그것은 비만의 결과로 가장 자주 형성됩니다..

과체중은 두 방향으로 작동합니다.

한편으로, 체중이 증가하므로 더 많은 인슐린이 필요하며, 반면에 지방 세포 (지방 세포)는 다른 세포의 인슐린에 대한 민감성을 감소시키는 물질을 생성합니다..

비만 외에도 다낭성 난소 증후군 또는 쿠싱 증후군과 같은 질병으로 인해 신체의 인슐린 저항성 위험이 증가합니다..

일부 약물은 인슐린에 대한 세포의 감수성을 감소시키는 원인이 될 수 있음을 기억해야합니다! 예를 들어, 일부 항생제 (리팜피신), 항 고혈압제 (이뇨제, 일부 베타 차단제) 또는 정신 장애 (올란자핀)에 사용되는 약물.

인슐린 저항성의 3 가지 이유

  • 인슐린 분자의 부적절한 구성 또는이 물질의 정상 분자에 결합하는 혈액 내 항체의 존재;
  • 혈액 내 과다 호르몬, 예컨대 성장 호르몬, 글루코 코르티코이드, 티록신, 카테콜라민, 부갑상선 호르몬, 알도스테론, 글루카곤, 소마토스타틴;
  • 코티솔의 스트레스와 분비 증가.

인슐린 저항의 합병증

인슐린 저항 현상의 메커니즘을 알면 포도당이 세포에 침투하지 않으면 혈액에 남아 있다고 결론을 내릴 수 있습니다. 따라서, 인슐린 저항성의 주요 "증상"은 포도당의 증가입니다. 그러나 더 중요한 것은 내성은 본질적으로 제 2 형 당뇨병의 정의입니다..

이 질병의 메커니즘은 정확하게 인슐린에 대한 세포의 무감각 생성에 있습니다. 이에 비해, 드문 1 형 당뇨병 (주로 젊은이에서 발생)은 췌장 손상과 인슐린 결핍의 결과입니다.

제 2 형 당뇨병의 경우,이 매우 귀중한 호르몬이 질병 발병시에 훨씬 더 많이 생성되지만 그 양은 어떠한 경우에도 내성을 극복 할 수 없습니다..

따라서 인슐린 저항의 효과는 당뇨병 합병증과 동의어라고 말할 수 있습니다. 여기에는 심장 마비, 뇌졸중, 인체의 거의 모든 기관의 기능 장애 및 정신 장애 (예 : 우울증)가 포함됩니다.

인슐린 저항성 진단

탄수화물 대사 장애를 진단하는 주요 방법은 정맥 혈장에서 측정 할 때 공복에서 결정되는 포도당의 양을 결정하는 것입니다..

40 세 이상의 모든 사람은 당뇨병 (비만, 낮은 신체 활동)으로 발전 할 위험이 있으므로 1 년에 한 번 혈당 검사를 받아야합니다. 건강한 사람의 경우 포도당 수치는 100mg / dl 미만입니다..

인슐린 저항성 (당뇨병이 아님)을 앓는 사람들의 경우, 적응증의 범위는 100 ~ 125 mg / dl입니다. 당뇨병 환자의 경우 결과는 125 mg / dl보다 큽니다 (단, 당뇨병을 인식하기 위해서는 포도당 수치가 125 mg / dl을 초과하는 두 가지 측정이 필요합니다).

인슐린 저항성이 있는지 확인하는 방법

이를 테스트하려면 인슐린을 복용하고 3 개의 포도당 테스트를 받아야합니다.

  1. 공복 혈액 수집-인슐린 및 포도당 검사;
  2. 첫 번째 혈액 채취 후 실험실에서 제공되는 포도당 75g을 마셔야합니다.
  3. 한 시간 후, 혈액 샘플링-인슐린 및 포도당이 검사됩니다.
  4. 2 시간 후, 또 다른 혈액 채취.

나는 아무것도 먹지 않고 내 엉덩이는 점점 더

포도당에 부착 된 수용체가 인슐린을 거부하면 어떻게됩니까? 인슐린은 포도당을 지방 세포로 제거하여 기꺼이 받아들입니다. 그리고 그 순간 우리는 뚱뚱해지기 시작합니다. 지방 세포는 항상 설탕을 섭취하기 때문입니다. 저항으로 많은 사람들은 아무것도 먹지 않는다고 말합니다.

다른 사람들은 비밀리에 먹는 것을 생각하면서 믿지 않는 반면,이 질병을 가진 사람들은 실제로 참새처럼 먹을 수 있으며 비만을 가질 수 있습니다. 왜냐하면 포도당이 지방 세포로 유입되고 근육의 대부분의 수용체가 소진되기 때문입니다. 이 시점의 임무는 수용체와의 접촉을 확립하는 것입니다.

어떻게합니까? 조직은식이 요법과 적당한 신체 활동을 통해 민감해야합니다. 인슐린을 줄이고 점프를 일으키지 않도록하십시오. 그런 사람들은 배고프지 말아야합니다..

또한 신체에 인슐린이 너무 많으면 글루카곤이 차단되어 굶주림 중에 몸에 포도당을 공급합니다. 뇌가 제대로 기능하려면 연료가 필요합니다..

배가 고프면 집중할 수 없다는 것을 알고 있습니까? 글루카곤은 포도당이 형성되는 당분 해에 의해 주로간에 저장되는 글리코겐을 파괴합니다. 이 변환 중에 지방이 연소됩니다..

인슐린과 글루카곤은 혈액에 설탕이 너무 많을 때 적대적인 호르몬입니다. 인슐린과 글루카곤은 조용히 앉아 있습니다. 혈액에 포도당이 많으면 일을하거나 지방을 태울 필요가 없기 때문에.

다낭성 난소 (PCOS) 및 인슐린 저항성

인슐린은 췌장에서 분비되는 호르몬으로 포도당이 신체 세포로 들어가도록 도와줍니다. 주요 역할은 혈류에서 순환하는 영양소의 양을 조절하는 것입니다..

인슐린은 주로 설탕을 조절하지만 지방과 단백질의 대사에도 영향을 미칩니다. 사람이 탄수화물을 함유 한 음식을 먹을 때 혈액의 설탕 량이 증가합니다.

그런 다음 췌장은 혈액으로 인슐린을 방출하라는 신호를 받아 혈류를 통해 이동하여 신체의 세포에 포도당을 섭취해야한다고 알려줍니다. 이로 인해 혈액 내 설탕의 양이 감소하여 사용 또는 저장을 위해 신체의 세포로 이동합니다..

이것은 혈액에 다량의 설탕이 독성 효과를 가져와 치료하지 않으면 사망에이를 수있는 심각한 해를 끼칠 수 있기 때문에 건강에 중요합니다..

때로는 여러 가지 이유로 세포가 인슐린에 반응하지 않습니다. 다시 말해, 그들은이 호르몬에“내성”이됩니다. 이런 일이 발생하면 췌장은 설탕을 낮추기 위해 훨씬 더 많은 인슐린을 생산하기 시작합니다. 이것은 고 인슐린 혈증으로 이어진다. 이 상태는 오래 지속될 수 있습니다 (사전 당뇨병은 10-12 년 동안 지속될 수 있음).

세포는 인슐린에 대한 내성이 높아지고 있으며 혈액 내 포도당뿐만 아니라이 호르몬의 함량이 증가합니다. 결국 췌장 세포가 손상 될 수 있습니다. 이것은 반대 과정으로 이어질 것입니다-인슐린 생산 감소와 설탕 수준의 급격한 증가..

혈당이 특정 역치를 초과하면 여성은 2 형 당뇨병 진단을받습니다..

인슐린 저항성과 인슐린 감도

다낭성 난소를 가진 여성이 인슐린 저항성을 나타내면이 호르몬에 대한 민감도가 낮습니다. 반대로, 인슐린에 민감하면 호르몬 저항성이 낮습니다..

인슐린 저항성을 갖는 것은 나쁘고 인슐린 감수성이 좋습니다. 인슐린 저항성은 세포가이 호르몬에 제대로 반응하지 않음을 의미합니다. 이로 인해 인슐린 자체가 증가하고 혈당이 증가하여 건강상의 문제가있는 제 2 형 당뇨병이 발생할 수 있습니다..

인슐린은 식욕의 자극제이며, 다낭성 난소를 가진 많은 여성들이 탄수화물이 많은 단 음식이나 다른 음식에 대한 갈망으로 고통받는 이유 일 것입니다. 이 호르몬의 증가 된 수준은 PCOS와 관련된 염증 및 기타 대사 합병증에 기여하는 요인으로 여겨진다..

PCOS 및 인슐린 저항

지난 20 년 동안 고 인슐린 혈증이 여성의 다낭성 난소 증후군 (PCOS)의 주요 원인이라는 것이 밝혀졌습니다. 이러한 환자는 "대사 PCOS"를 가지며, 이는 당뇨병 전 상태로 간주 될 수있다. 대부분이 소녀들은 비만, 월경 불규칙 및 당뇨병이있는 친척이 있습니다..

다낭성 난소 증후군 (PCOS)을 가진 대부분의 여성은 인슐린 저항성과 비만입니다. 과도한 체중 자체는 대사 장애의 원인입니다. 그러나 비만이 아닌 PCOS를 가진 여성에서도 인슐린 저항성이 발견됩니다. 이것은 주로 LH와 무 혈청 테스토스테론 수치 때문입니다..

다낭성 난소 질환을 가진 여성의 주요 악화 요인은 신체의 특정 유형의 세포 (가장 근육과 지방)가 인슐린 저항성을 가질 수 있지만 다른 세포와 기관은 그렇지 않을 수 있다는 것입니다..

결과적으로, 인슐린 저항성을 가진 여성의 뇌하수체, 난소 및 부신은 높은 인슐린 수치에만 반응하고 정상에 제대로 반응하지 않아 황체 형성 호르몬과 안드로겐을 증가시킵니다.

이 현상을 "선택적 저항"이라고합니다..

원인

인슐린 저항성의 주요 요인 중 하나는 지방량의 증가라고 믿어집니다..

수많은 연구에 따르면 혈액에 함유 된 유리 지방산이 많으면 근육 세포를 포함한 세포가 인슐린에 정상적으로 반응하지 않는다는 사실이 밝혀졌습니다.

이것은 근육 세포 내부에서 성장하는 지방산 (근육 내 지방)의 지방과 대사 산물에 의해 부분적으로 발생할 수 있습니다. 높은 유리 지방산의 주요 원인은 너무 많은 칼로리를 섭취하고 과체중입니다.

과식, 체중 증가 및 비만은 인슐린 저항성과 밀접한 관련이 있습니다. 위 (장 주변)의 내장 지방은 매우 위험합니다. 그것은 많은 유리 지방산을 혈액으로 방출하고 심지어 염증성 호르몬을 방출하여 인슐린 저항성을 유발할 수 있습니다.

정상 체중 (및 심지어 얇은)의 여성은 PCOS 및 인슐린 저항성을 가질 수 있지만,이 장애는 과체중 인 사람들에게 훨씬 흔합니다.

장애의 다른 잠재적 원인이 몇 가지 있습니다 :

과일이 아닌 설탕에서 나온 과당 섭취는 인슐린 저항성과 관련이 있습니다.

신체의 산화 스트레스와 염증이 증가하면 인슐린 저항성을 유발할 수 있습니다.

신체 활동은 인슐린 감수성을 증가시키는 반면, 활동하지 않으면 반대로 감소합니다.

장에서 박테리아 환경을 침범하면 염증을 유발할 수 있으며, 이는 인슐린 내성 및 기타 대사 문제를 악화시킵니다..

또한 유전 적, 사회적 요인이 있습니다. 아마도 50 %의 사람들이이 장애에 대한 유전 적 경향이있는 것으로 추정됩니다..

당뇨병, 심혈관 질환, 고혈압 또는 PCOS의 가족력이있는 여성은이 그룹에 속할 수 있습니다..

다른 한편으로, 건강에 해로운식이 요법, 비만 및 운동 부족으로 인해 50 % 인슐린 저항성이 발생합니다..

진단

다낭성 난소가 의심되는 경우 의사는 항상 여성에 대한 인슐린 저항성 검사를 처방합니다..

금식이 높은 인슐린은 저항의 징후입니다.

HOMA-IR 테스트는이 포도당과 공복 인슐린에 대해 인슐린 저항 지수를 계산합니다. 높을수록 악화.

포도당 내성 검사는 공복 포도당과 일정량의 설탕을 복용 한 후 2 시간을 측정합니다..

당화 혈색소 (A1C)는 지난 3 개월 동안 혈당 수치를 측정합니다. 이상은 5.7 % 미만이어야합니다.

여성이 과체중, 비만 및 허리 주위에 많은 양의 지방을 가지고 있으면 인슐린 저항성이 매우 높습니다. 의사도 이것에주의해야합니다..

  1. 블랙 (네거 로이드) 잔잔 증

이것은 주름 (겨드랑이, 목, 가슴 아래 영역)을 포함하여 일부 영역에서 어두운 반점이 관찰되는 피부 상태의 이름입니다. 그것의 존재는 또한 인슐린 저항성을 나타냅니다..

낮은 HDL (“좋은”콜레스테롤)과 높은 트리글리세리드는 인슐린 저항성과 밀접한 관련이있는 다른 두 가지 마커입니다.

다낭성 난소에서 높은 인슐린과 설탕은 인슐린 저항성의 주요 증상입니다. 다른 증상으로는 높은 수준의 복부 지방, 상승 된 트리글리세리드 및 낮은 HDL이 있습니다..

인슐린 저항에 대해 알아내는 방법

다음 증상 중 세 가지 이상이있을 경우이 문제가 발생할 수 있습니다.

  • 만성 고혈압 (140/90 초과);
  • 실제 무게는 7kg 이상으로 이상적입니다.
  • 트리글리세리드가 상승하고;
  • 총 콜레스테롤은 정상보다 높습니다.
  • "좋은"콜레스테롤 (HDL)은 전체의 1/4보다 적습니다.
  • 요산 및 포도당 수치 상승;
  • 당화 헤모글로빈 증가;
  • 간 효소 상승 (때로는);
  • 저 플라즈마 마그네슘.

증가 된 인슐린의 결과 :

  • 다낭성 난소 증후군,
  • 좌창,
  • 다모증,
  • 불모,
  • 당뇨병,
  • 설탕과 탄수화물에 대한 갈망,
  • 사과 형 비만과 체중 감량 어려움,
  • 고혈압,
  • 심혈관 질환,
  • 염증,
  • 왕새우,
  • 다른 퇴행성 장애,
  • 기대 수명 감소.

인슐린 저항, PCOS 및 대사 증후군

인슐린 저항성은 대사 증후군과 제 2 형 당뇨병의 두 가지 매우 일반적인 상태의 특징입니다..

대사 증후군은 2 형 당뇨병, 심장병 및 기타 장애와 관련된 일련의 위험 요소입니다.

증상으로는 고 중성 지방, 고 HDL, 고혈압, 중추 비만 (허리 주위 지방) 및 고혈당이 있습니다. 인슐린 저항성 또한 제 2 형 당뇨병의 발병에 중요한 요소입니다..

인슐린 저항의 진행을 중단함으로써, 대부분의 대사 증후군 및 제 2 형 당뇨병을 예방할 수 있습니다..

인슐린 저항성은 현재 세계에서 가장 흔한 건강 문제 중 하나 인 대사 증후군, 심장병 및 2 형 당뇨병의 핵심입니다. 다른 많은 질병들도 인슐린 저항성과 관련이 있습니다. 여기에는 비 알코올성 지방간 질환, 다낭성 난소 증후군 (PCOS), 알츠하이머 병 및 암이 포함됩니다..

난소의 폴리 사이토 시스에서 인슐린에 대한 감수성을 증가시키는 방법

인슐린 저항성은 심각한 결과를 초래하는 심각한 위반이지만, 싸울 수 있습니다. 메트포르민으로 약물 치료는 의사가 처방하는 주요 치료법입니다. 그러나 인슐린 저항성 유형의 PCOS를 가진 여성은 실제로 생활 방식을 바꿔서 치료할 수 있습니다..

아마도 이것이 인슐린 감수성을 향상시키는 가장 쉬운 방법 일 것입니다. 그 효과는 거의 즉시 눈에 will니다. 달리기, 걷기, 수영, 자전거 타기 중에서 가장 좋아하는 신체 활동을 선택하십시오. 스포츠와 요가를 잘 결합.

복부와간에있는 내장 내장 지방을 잃는 것이 중요합니다..

담배는 인슐린 저항성을 유발하고 다낭성 난소를 가진 여성을 악화시킬 수 있습니다.

  1. 설탕을 줄이십시오

특히 설탕 음료에서 설탕 섭취를 줄이십시오..

다낭성 난소 다이어트는 가공되지 않은 음식을 기반으로해야합니다. 또한식이 요법에 견과류와 기름진 생선을 포함하십시오..

오메가 -3 지방산을 섭취하면 혈중 트리글리세리드가 낮아질 수 있으며, 이는 종종 다낭성 난소 질환과 인슐린 저항성으로 상승합니다.

인슐린 감수성을 높이고 혈당을 낮추려면 보충제를 섭취하십시오. 여기에는 마그네슘, 베르베린, 이노시톨, 비타민 D 및 계피와 같은 민간 요법이 포함됩니다..

빈약하고 짧은 수면도 인슐린 저항성을 유발한다는 증거가 있습니다..

다낭성 난소를 가진 소녀의 경우 스트레스, 긴장 및 불안을 관리하는 방법을 배우는 것이 중요합니다. B 비타민과 마그네슘이 함유 된 요가와 보충제가 여기에 도움이 될 수 있습니다..

높은 철분 수치는 인슐린 저항성과 관련이 있습니다. 이 경우 기증자 헌혈, 육류에서 야채식이로의 전환 및식이에 더 많은 유제품을 포함하면 폐경기 여성에게 도움이 될 수.

다낭성 난소 여성의 인슐린 저항성은 건강한 식습관, 보충, 신체 활동, 체중 감량, 수면 및 스트레스 감소를 포함한 간단한 생활 습관 변화로 크게 줄어들고 심지어 완전히 치료할 수 있습니다..

다낭성 난소의 증상과 인슐린과의 관계

다낭성 난소 증후군 (PCOS)은이 질환이 여성 생식 기관에만 영향을 미치는 것처럼 들립니다. 예, PCOS는 배란과 생식력에 영향을 주지만 실제로 내분비 질환입니다. 인슐린 저항성 (인슐린 저항성)과 밀접한 관련이 있습니다..

간단한 말로 인슐린 저항이란 무엇입니까?

우리가 인슐린 저항성에 대해 간단히 말하면, 이것은 인체가 자신의 인슐린을 인식하는 능력의 점진적인 손실입니다.

호르몬은 췌장에 의해 합성되며 정상적인 상태에서는 식사 직후에 빠르게 상승합니다. 따라서 간과 근육을 자극하여 설탕 (포도당)을 흡수하여 에너지로 변환합니다. 혈당이 떨어지고 인슐린 생성이 감소합니다..

신체가 인슐린에 면역성이있는 경우, 당 수치가 정상일 수 있으며 반대로 인슐린이 높아질 수 있습니다 (고 인슐린 혈증). 왜? 너무 많은 음식이 몸에 들어와 비만이 발생하면 췌장은 훨씬 더 많은 인슐린을 생산해야합니다. 마치 다른 사람에게 자신의 생각을 전달하기 위해 군중을 외치려고하는 것처럼.

지방 조직은 대사 활동이 매우 높기 때문에 즉 빠르게 축적되기 때문입니다. 체중이 35 % 증가하더라도 인슐린 저항성이 40 % 증가합니다.

이 원칙에 따라 제 2 형 당뇨병 및 심혈관 질환은 점차 발전하고 있습니다. 이러한 질병 중에는 다낭성 난소 증후군이 있습니다..

인슐린 저항성과 PCOS는 어떤 관련이 있습니까?

인슐린 저항성은 순수한 PCOS의 기본 요소입니다. 통계에 따르면 혈액 내 인슐린 수치는 비만 환자의 70-95 %와 다낭성 난소 환자의 30-75 %에서 발견됩니다.

인슐린 수치가 높아지면 여성의 생식 능력에 부정적인 영향을 미칩니다. 배란을 악화시키고 난소에서 과도한 테스토스테론 (남성 성 호르몬)을 유발합니다.

영국의 한 연구에 따르면 PCOS 사례의 증가는 지난 10 년간 비만의 증가와 관련이 있습니다. 또 다른 문서는 "제 2 형 당뇨병의 유병률 증가와 동시에 PCOS 사례의 급격한 증가"에 대해 설명합니다. 다낭성 난소 환자의 경우 체지방의 높은 비율이 주요 문제입니다.

다낭성 난소 병력이있는 환자의 경우 종종 나타납니다.

  • 비만 또는 체중 증가;
  • 불규칙한 월경 (월경 불규칙);
  • 가족의 제 2 형 당뇨병 사례.

인슐린 저항성과 PCOS의 관계는 매우 간단합니다. 신체의 일부 조직 (지방과 근육)은 인슐린 저항성을 가지지 만 다른 조직은 그렇지 않습니다. 내부 장기, 땀샘은 췌장이 두 배로 생성되는 인슐린을 계속 처리합니다..

시간이 지남에 따라 여성의 뇌하수체, 난소, 부신 땀샘은 호르몬의 충격량 만 인식하기 시작합니다. 결과적으로 뇌하수체의 안드로겐 호르몬과 황체 형성 호르몬의 양이 몸에서 자랍니다. 이것은 난소에 많은 작은 물개 (낭종)의 형성으로 표현됩니다.

PCOS의 가장 위험한 결과는 물론 불임입니다. 그러나 이것 없이도 환자는 많은 건강 문제를 겪을 것입니다.

지루와 여드름;

체중 감량의 어려움;

하복부, 소화 불량 등의 만성 통증.

또한 PCOS는 유방암 또는 자궁 내막 암, 당뇨병, 혈전 색전증, 심근 경색증, 뇌졸중의 위험을 두 배로 높입니다.

혈액 검사로 인슐린 저항성을 측정하는 방법

다낭성 난소 증후군에 대한식이 요법 및 기타 치료를 처방하는 의사는 인슐린 저항성을 테스트해야합니다..

일반적으로 세 가지 유형의 혈액 검사가 처방됩니다.

  • 인슐린 저항 지수 (HOMA-IR 지수);
  • 2 시간 포도당 내성 시험;
  • 당화 헤모글로빈 분석 (A1C).

인슐린 저항성 검사는 매우 중요합니다. 그것은 부신 유형의 PCOS (드문 유형의 질병)를 인식하고 시상 하부 무월경이있는 상당히 많은 환자 그룹을 제외시키는 데 도움이됩니다. 그들은 높은 인슐린 수치에는 문제가 없지만 얇은 여성의 PCOS와 쉽게 혼동됩니다..

메트포르민과 PCOS

내분비학자는 아마도 일상 생활에서 규칙적인 운동을 포함하여 체중을 줄 이도록 조언 할 것입니다..

인슐린 감수성을 증가시키는 약물 인 Metformin도 처방됩니다. 메트포르민 보충제는 일반적으로 PCOS의 외부 증상 (여드름, 지루)을 완화시키고 제 2 형 당뇨병을 예방하는 데 도움이되기 때문에 효과적인 치료법으로 간주됩니다..

그러나, 심혈관 질환의 치료에서 메트포르민의 효과는 입증되지 않았으며, 인슐린 저항성을 감소시키는 데있어서식이 및 규칙적인 훈련만큼 효과적이지 않다. 그래서 그것은 보충제로만 처방됩니다.

다낭성 난소로 meformin을 복용하는 방법

다낭성 난소로 메트포르민을 복용하려면 의사의 지시와 권장 사항을 읽으십시오. 약은 처방전이있는 약국에서만 제공됩니다..

성인을위한 약물의 초기 용량은 하루에 1 ~ 3 회 500mg입니다. 그런 다음 일주일 간격으로 하루 2-3 그램으로 점차 증가합니다. 10-15 일 후에 포도당과 인슐린 수치를 검사하고 복용량을 조정해야합니다..

메트포르민은 알코올과 병용되지 않습니다! 급성 전염병에는 권장되지 않습니다..

PCOS를위한 피임약

경구 피임약은 PCOS에 공식적으로 권장되는 치료법이지만 혈당 조절, 즉 질병의 근본 원인에 부정적인 영향을 줄 수 있습니다. PCOS, 인슐린 저항성 및 피임약 사이의 연관성은 추가 연구가 필요한 "현재의 의료 문제"로 간주됩니다..

인슐린 저항성에서 과당의 역할

PCOS 환자의 경우 항상 과당 섭취량을 낮추는 것이 좋습니다..

인슐린 저항성에서 과당의 역할은 명백하지 않습니다. 이 당만으로는 문제가되지 않습니다. 예를 들어 과일과 열매를 먹을 때 인슐린 저항성을 유발하지 않지만 그 반대도 마찬가지입니다. 신체에 대한 감수성에 유익한 효과가 있습니다.

그러나 디저트, 설탕이없는 청량 음료의 높은 소비, 그러나 감미료로 과당을 사용하면 주스와 꿀이 반대 효과가 있습니다. 과당 농도가 높으면간에 빠르게 축적되어 특정 조건-간 비만을 일으켜 인슐린 저항성을 유발합니다..

PCOS 치료를위한 보충제

물론 비타민과 생물학적 활성 첨가제 (식이 보조제)는 훈련과 체중 감량을 대체하지는 않지만 PCOS 치료에서 인슐린 저항성을 줄이려고하면 도움을받을 수 있습니다.

수용체에 의한 인슐린 신호 전달에 관여하는 이노시톨 (미오 이노시톨 및 디시로 이노시톨)은 이와 관련하여 효과적인 것으로 알려져있다..

2018 년에 실시 된 10 건의 임상 연구에 대한 메타 분석에 따르면 인슐린 감수성을 크게 개선하고 "월경주기를 조절하고 배란을 개선하며 다낭성 난소 증후군에서 대사 과정에 유익한 효과를 나타냅니다". 대부분의 연구에서 환자에게 하루에 1.2-4 그램의 이노시톨을 투여했습니다.

마그네슘 제제는이 미량 원소의 무증상 부족을 교정하는 데 도움이되므로 두 번째 효과적인식이 보충제입니다. 여러 과학 논문의 저자에 따르면 그것의 부족은 심혈관 질환뿐만 아니라 인슐린에 대한 취약성도 유발할 수 있습니다.

마그네슘 결핍은 인슐린 저항성을 가진 환자의 약 3 분의 1에서 발생합니다..

2017 년이란 과학자들의 또 다른 소규모 연구에 따르면 마그네슘, 아연, 칼슘 및 비타민 D를 함께 사용하면 PCOS 환자의 인슐린 대사가 향상됩니다. 그러나 추가적인 과학적 증거가 필요합니다..

    다낭성 난소 증후군 (PCOS) 환자의 대부분은 인슐린 저항성 또는 높은 인슐린 수준으로 고통받습니다.

상승 된 인슐린 수치는 PCOS의 증상이자 생리적 요인입니다.

인슐린 저항성 검사는 PCOS와 혼동되는 다른 질병을 배제하는 데 유용 할 수 있습니다.

마그네슘과 이노시톨은 PCOS 치료에 유용 할 수 있지만 주요 요인은식이, 체중 감량 및 운동입니다..

다낭성 난소의 인슐린 저항성은 무엇입니까

탄수화물 대사 장애는 가장 흔히 진단되는 질병 중 하나입니다. 우선, 우리는 신체에 실제로 해를 끼칠 수있는 2 형 당뇨병에 대해 이야기하고 있습니다. 그러나 왜 질병이 발생하는지 알아야합니다-인슐린 저항성.

인슐린 저항성, PCOS 및 불임

높은 수준의 인슐린은 난소에서 생성되는 남성 호르몬의 증가를 자극합니다. 그들의 수의 증가는 월경 중단, 배란 부족, 여드름 및 과도한 모발 성장으로 이어질 수 있습니다. 또한 성욕, 콜레스테롤 상승, 기분이 좋지 않거나 갑상선 호르몬 문제가 손상 될 수 있습니다..

PCOS에서 인슐린 저항성을 다루는 방법 :

인슐린 저항으로 먹을 것?

건강한 식단의 기본부터 시작해야합니다. 그래도 효과가 없다면 식단이 얼마나 좋은지 생각해보십시오. 베이스는 다이어그램을 제공하고 머리에 모든 정보를 정렬하는 데 도움이됩니다. 그리고 당신은 별도의 단위라는 것을 기억하십시오-친구가 당신을 도울 수 없었던 일.

영양 권고

최근에 많은 사람들이 케톤 식 또는 저탄수화물식이 요법을 사용하고 있습니다. 이 유형의 음식으로 전환하기 전에 음식에 대해 조금 읽고 결과와 작동 방식을 확인하십시오.

저혈당 지수 및 혈당 부하

저혈당 지수식이를 사용하면 포도당을 길들이는 데 도움이됩니다. 혈당 지수가 낮은 제품 목록을 인쇄하여 매장으로 가져 가십시오..

야채, 과일, 씨앗, 견과류

녹색 채소를 많이 먹습니다. 그들로부터 샐러드뿐만 아니라 보온병에서 가지고 갈 수있는 맛있는 수프를 요리 할 수 ​​있으므로 긴 산책 중에 패스트 푸드 또는 기성품을 사지 마십시오..

야채가 과일이 아닌 식단에 우선해야하지만 후자가 제거되어야한다는 의미는 아닙니다. 과일의 과당 양에주의를 기울이고 과일이 많은 과일은 피하십시오..

체중 감량 초기에 비만인 사람들은 전혀 과일을 포기해야합니다. 그들은 금지되어 있지 않지만식이 요법에서 균형을 유지해야하며 과용 할 수 없습니다.

과일을 먹을 때는 요구르트와 같은 지방과 단백질을 첨가하십시오. 베리를 선택하십시오 : 블루 베리, 라즈베리, 블랙 베리.

콩류는 단백질의 좋은 공급원입니다 : 렌즈 콩, 완두콩, 콩, 병아리 콩. PCOS와 식물성 에스트로겐이 있다면 적어도 일주일에 두 번 콩류를 섭취하는 것이 좋습니다.

밀가루-밀가루를 제거하는 것이 좋습니다. 당신은 당신의 다이어트에 통 곡물 밀가루를 추가 할 수 있지만, 너무 많이 먹을 수있는 것은 아닙니다..

연구에 따르면 하루에 50 그램 이상의 섬유질을 함유 한 식단이 당뇨병 환자의 혈당 조절을 개선하는 데 사용됩니다. 통 곡물 소비는 제 2 형 당뇨병의 발생률 감소와 관련이 있습니다.

평균적으로 사람은 하루에 약 20-35g의 섬유질을 섭취해야합니다. 뉴 잉글랜드 의학 저널 (New England Journal of Medicine)에 발표 된 연구에 따르면 하루에 50 그램의 섬유질을 섭취 한 당뇨병 환자는 25 그램을 섭취 한 사람들에 비해 포도당과 인슐린이 10 % 감소했습니다..

불포화 지방 또는 식물성 지방은 올리브유, 평지 씨 유에서 얻을 수 있습니다. 견과류, 씨앗, 아보카도에서 찾을 수 있습니다. 일부 연구에 따르면 포화 지방 섭취량은 하루 총 식습관의 7 % 이상이어야합니다..

생선-고등어, 연어, 청어, 참치, 흰살 생선 및 정어리 – 우리 몸에 유익한 오메가 -3 산이 들어 있습니다. 열처리는 오메가 -3의 양에 영향을 미치고 감소시킵니다. 이와 관련하여 기름진 생선을식이 요법에 도입하는 것이 좋습니다..

고기-가금류와 칠면조 고기를 선택하는 것이 가장 좋습니다. 나중에 때때로 쇠고기를 먹을 수 있습니다.

유제품-유당에 내성이 없으며 유제품에 알레르기가 없다면 유제품을 배제한다는 징후는 없습니다..

설탕은 제과뿐만 아니라 과자와 많은 가공 식품 및 음료에서도 발견됩니다. 과자, 쿠키, 빵, 풍미있는 간식은 제외해야합니다. 설탕이 많이 들어있는 것을 조심하십시오! 작문을주의 깊게 읽으십시오! 신선한 주스도 나쁜 결정입니다.

흰 빵, 흰 쌀, 파스타 및 모든 밀가루 제품-인슐린 균형을 유지하려면 이러한 제품을 피해야합니다.

당뇨병의 위험 요인에 대해 읽어보기