인슐린 감수성을 높이는 8 가지 방법

인슐린 저항성이 있는지 확인하는 방법?
복부의 지방 침착은 인슐린 감수성 감소 (인슐린 내성)의 거의 100 %에 해당합니다. 이 지역에서만 비만이이 질환의 원인이기 때문입니다..
악순환이 형성됩니다. 호르몬에 대한 내성이 높을수록 지방이 지방에 더 많이 축적되며 더 많을수록 인슐린 저항성이 높아집니다.
당신이 왜 열심히 노력하더라도, 체지방을 제거 할 수 없는지 궁금해 한 적이 있다면 이것은 인슐린이 당신에게 불리하게 작용하기 때문입니다.
그러나 이것은 모든 사람에게 적용되는 것은 아닙니다. 호르몬에 좋은 감수성을 가진 사람들은 때때로 과도한 지방 화상을 얼마나 쉽게 궁금해합니다..
인슐린 저항성을 줄이면 어떤 이점이 있습니까?

  • 더 활력;
  • 지방은 더 쉽게 태워집니다.
  • 일반 건강이 향상됩니다.
  • 몸은 먹는 음식을보다 효율적으로 사용합니다.
  • 식사 후 피곤함과 졸음이 없습니다.
  • 탄수화물과 단백질을 섭취 한 후 팽만감이 없습니다.
  • 근육 증가가 더 쉽다;
  • 그리고 많은 다른 사람들.

인슐린의 기능?

이것은 췌장에서 생성되는 호르몬입니다..
그것은 우리 몸이 에너지를 위해 음식을 사용하는 방법에 중요한 역할을합니다. 또한 에너지 균형을 유지하기 위해 포도당과 아미노산을 신체 세포로 전달하는 역할을합니다..
우리가 먹을 때 혈당이 상승합니다. 인슐린은 혈류로 방출되어 포도당을 모든 세포로 운반합니다. 결과적으로 설탕 수준이 감소하고 세포가 포화됩니다..
섭취하면 지방과 달리 탄수화물과 단백질이 호르몬의 수준을 증가.

하나의 일반적인 오해는 단백질이 인슐린에 전혀 영향을 미치지 않는다는 것입니다. 그러나 붉은 육류와 유청과 같은 음식은 많은 호르몬 생성을 유발할 수 있습니다..

탄수화물과 달리 단백질 섭취는 혈당을 증가시키지 않지만 인슐린 방출을 유발합니다..
완전히 건강한 사람에게는이 모든 것이 방해없이 발생합니다. 인슐린 저항성이 증가한 사람들은 단백질과 탄수화물 섭취에 어려움이 있습니다. 가장 흔한 초기 징후 중 하나는 팽만감입니다. 그리고 저항이 높을수록 탄수화물 섭취뿐만 아니라 단백질 섭취에 대한 반응이 악화됩니다. 이것은 건강한 사람과 일부 운동 선수조차 이해하지 못하는 것입니다..
일반적으로 집중 훈련 중에 근육을 만들기 위해서는 많은 탄수화물, 단백질 및 저지방을 섭취하는 것이 좋습니다..
그러나 인슐린 저항성이있는 경우 그러한식이 요법은 호르몬 수준을 크게 증가시킬 수 있습니다. 이 경우 탄수화물과 단백질의 출처와 결합 방법을주의 깊게 모니터링해야합니다..
섬유질이 더 많이 함유 된 식품은 섬유질이 혈당 증가를 늦추고 인슐린의 필요성을 낮추기 때문에 더 잘 처리됩니다. 인슐린 저항성을“파괴”시키려면 테이블 왼쪽에서 제품을 완전히 배제해야하지만 테이블 오른쪽에서 탄수화물 공급원을 우선적으로 사용해야합니다.
단백질에서도 마찬가지입니다. 지방과 섬유와 함께 섭취해야합니다. 예, 이상하게 들립니다. 솔직히 말해서, 정상적인 인슐린 생산 환자에게는 적합하지 않습니다..
훈련 직후, 유청 단백질을 마실 때 호르몬 수치가 급격히 상승하고 아미노산을 세포로 빠르게 운반하기를 원합니다. 그러나 인슐린 저항성이 증가하면이 옵션이 적합하지 않습니다. 단백질 쉐이크를 마시면 인슐린 수치가 급격히 높아져 체지방 만 증가합니다..
가장 중요한 규칙-호르몬 생산을 억제하기 위해 탄수화물과 단백질 섭취를 지방 및 섬유와 결합해야합니다..
이것은 효과적인 지방 손실에 중요합니다..
많은 "전문가"는 혈당의 급증을 억제하기 위해 탄수화물과 단백질을 결합 할 것을 권장합니다. 탄수화물과 결합 될 때 단백질이 탄수화물 단독만큼 인슐린 수치를 높이기 때문에 이것은 우스운 일입니다..
인슐린 저항성을 가진 사람은 거의 모든 식사 후에 지방이 저장됩니다. 상황을 변화시키기위한 조치를 취하지 않는 한.

인슐린 저항성 작용?

처음에 우리 몸의 세포는 호르몬에 제대로 반응하지 않습니다. 그들은 문을 잠그는 것 같습니다. 결과적으로 호르몬과 관련된 포도당은 외부에 남아 근육 세포로 들어 가지 않으며 췌장으로 신호가 보내져 더 많은 인슐린을 생성합니다. 실제로, 몸은 힘으로 포도당을 세포로 밀어 넣기로 결정합니다. 즉, 더 많은 수송 단백질을 개발하기 위해-인슐린.
그러나 문제는 설탕을 낮추는 호르몬 수치가 상승한다는 것입니다. 모든 포도당이 이미 인슐린과 연결되어 있기 때문에 단순히 필요하지 않습니다. 과잉의 결과로 포도당이 지방 형태로 축적되기 때문에 혈당 수치가 급격히 떨어집니다 (지방 세포가 호르몬에 더 취약하기 때문에).
따라서 강렬한 조깅 (심장) 또는 스쿼트 후 운동 선수 훈련에서 다리 근육을 회복하는 데 너무 많은 시간이 걸립니다.
그들은 끊임없이 아프지 않는 것 같습니다-지속적인 통증과 피로.
그 이유는 명백합니다-다리 근육 세포가 충분한 포도당을 얻지 못합니다.

인슐린에 대한 감수성이 감소하면 세포가 충분한 영양분을 얻지 못하기 때문에 운동에서 회복하기가 어렵습니다-포도당.

인슐린 감도 증가의 이점

인슐린 저항성이 감소하면 췌장은 과도한 양의 호르몬을 분비 할 필요가 없으며 포도당과 아미노산은 신체 세포에 훨씬 빠르게 침투하기가 매우 쉽습니다..
모든 것이 효율성으로 귀결됩니다..
탄수화물뿐만 아니라 단백질도 훨씬 잘 흡수됩니다..
그리고 운동을하거나 운동을하면 지방을 태워 근육량을 더 쉽게 얻을 수 있습니다..

신체 구조 조정의 핵심 포인트 (근육 성장 및 지방 연소)는 인슐린 감수성의 증가입니다..

인슐린 감수성을 높이는 방법

체지방 감소

지방 연소는 인슐린 감수성을 자연적으로 증가시키는 가장 강력한 방법입니다..
많은 사람들이 인슐린 저항성이 체내 지방 축적으로 이어진다 고 생각합니다. 그리고 네-정말.
그러나 그 반대도 마찬가지입니다. 복부의 과도한 체지방은 인슐린에 대한 감수성을 감소시킵니다. 결국, 이것은 일반적으로 비만의 지표입니다-모든 지방 조직의 기능에 변화가 있습니다.
많은 사람들은 지방이 단지 얼어 붙은 불활성 조직이라고 생각합니다..
사실이 아닙니다. 그것은 매우 활동적이며 많은 유리 지방산과 호르몬을 방출합니다..
연구에 따르면 이것이 호르몬 저항의 발달이 시작되는 방법입니다..
따라서 아이디어는 매우 간단합니다. 인슐린 감수성을 높이려면 복부에서 과도한 지방을 제거해야합니다..

오랫동안 앉아 있지 마십시오

장시간 앉은 자세로 인슐린 저항력 증가.
연구에 따르면 하루 동안 의자에 앉아 있으면 인슐린에 대한 신체의 민감도가 이미 감소합니다..
당뇨병의 가장 흔한 증상 중 하나는 사람이 누워있을 때 다리에 이상한 느낌이 난다는 것입니다-따끔 거림.
근육이 한동안 수축하지 않기 때문입니다..
다리 운동은 "인슐린 펌프"역할을합니다.
이것은 힘 공급과 같습니다. 근육 수축은 세포 내로 포도당의 침투를 촉진.
그리고 우리가 앉은 자세에있을 때 물론 이것은 일어나지 않습니다..
일부 연구에 따르면 규칙적으로 운동하지 않는 사람들의 비 활동이 지속되면 신체적으로 활동적인 사람들보다 인슐린 감수성에 더 부정적인 영향을 미칩니다..
따라서 앉는 사무실에서 일하면 정기적 인 신체 활동을 잘 관리해야합니다.

파워 트레이닝

이 항목은 이전 항목의 논리적 연속입니다.
규칙적인 근력 운동은 인슐린 감수성을 증가시키는 가장 자연스러운 방법 중 하나입니다..
너무 많이 훈련 할 필요가 없습니다.
일주일에 두 번의 강도 훈련으로 호르몬 저항의 현저한 감소가 이미 관찰되었습니다.
확실히 당신은 짧은 조깅 (심장)과 고강도 간격 훈련 (HIIT)이 인슐린에 대한 신체의 민감성을 크게 향상 시킨다는 것을 여러 번 들었습니다..

간헐적 단식

일부 연구에 따르면 배가 고픈 운동 (공복 상태)이 일반 운동보다 인슐린 감수성이 훨씬 향상됩니다..
이것은 매우 논리적입니다..
공복시 운동을하면 근육 글리코겐 저장이 훨씬 빨리 소모됩니다..
결과적으로 다음 식사 동안 신체에는 더 이상 많은 양의 글리코겐이 없으므로 호르몬이 덜 방출됩니다..
이 유형의 영양은 기아 상태에서 훈련하기 위해 특별히 고안되었습니다. 수많은 연구에 따르면 간헐적 단식이 인슐린 감수성을 크게 증가시킵니다..

과당 섭취를 최소화

우리는 사과 나 다른 과일에 대해 이야기하지 않습니다..
예, 사과에는 다른 과일에 비해 과당이 많이 포함되어 있지만 과당을 따로 섭취하는 상황과는 매우 다릅니다.
과당 (과 포도당)은 과일에 의해 과일에 묶여 있습니다..
다시 말해서, 이들은 개별적으로 과당과 같은 혈당 지수에 강력한 영향을 미치지 않습니다..
이것은 새로운 것이 아닙니다. 모두는 독립형 제품으로서 과당의 위험에 대해 알고 있습니다. 그러나 실제로 중요한 것은 우리가 소비하는 양입니다..
달콤한 청량 음료에는 엄청난 양의 과당이 들어 있습니다.
설탕 대체 음료처럼.
차, 스포츠 및 기타 달콤한 음료의 라벨을 반드시 읽으십시오.
소량으로도 많은 해를 끼치 지 않습니다. 그러나 과당은 인슐린 저항성을 크게 증가 시킨다는 것을 기억해야합니다..
과일 형태로 섭취하는 것이 가장 좋습니다. 섬유질에 묶여 있기 때문입니다..
일부 의료 소식통은 전체 과일을 섭취하면 인슐린 저항성이 감소한다고 말합니다..

몸에서 마그네슘의 균형

인슐린 감수성 개선과 관련하여 마그네슘은 마법 치료제라고 할 수 있습니다..
이것은 호르몬의 효과적인 기능을 결정하는 핵심 요소입니다..
마그네슘은 포도당의 적절한 흡수와 인슐린 생성 조절에 필요합니다..
인슐린 저항성을 가진 사람들은 소변에서이 중요한 미네랄을 많이 잃습니다..
세포로 운반 할 수 없어 몸에서 배설되기 때문입니다..
한편, 저농도의 마그네슘으로 인해 세포가 실제로 인슐린에 제대로 반응하지 않습니다.
따라서 마그네슘 결핍은 인슐린 저항성을 유발합니다.
한 연구에 따르면 당뇨병 발병 위험은 식수의 마그네슘 양에 반비례합니다..
마그네슘의 가장 좋은 공급원은 녹색 잎이 많은 채소, 해초, 의약품 및 영양 보충제입니다..
성인에게 권장되는 마그네슘 복용량은 하루 300-450mg입니다. 최대 700mg은 운동 선수에게 유익합니다.

시나몬

한 연구에서는 제 2 형 당뇨병 환자에게 하루에 1, 3, 6 그램의 계피가 미치는 영향을 조사했습니다..
40 일 후 연구진은 세 그룹 모두에서 혈당이 현저히 감소하여 세포가 인슐린에 더 잘 반응한다는 것을 발견했습니다..
유일한 차이점은 하루에 6 그램의 계피를 섭취 한 그룹에서 결과가 더 두드러 졌다는 것입니다.
최적의 복용량은 아마도 하루에 약 3 그램의 계피 일 것입니다..

탄수화물 섭취량 감소

정상적인 인슐린 감수성이 있고 규칙적으로 운동하면 탄수화물 섭취량을 늘리면 이익이됩니다..
연구에 따르면 격렬한 훈련을 통해 더 많은 탄수화물을 섭취하면 코티솔이 감소하고 남성의 테스토스테론이 증가하며 다른 많은 좋은 일이 수행됩니다..

그러나 인슐린 저항성이 있다면 인슐린 감수성을 개선하는 가장 좋은 방법 중 하나는 탄수화물 섭취량을 낮추는 것입니다..

또는 최소한 전분 섭취량을 줄이십시오.
한 컵의 콩에는 한 컵의 쌀만큼 많은 탄수화물이 들어 있습니다.
이 두 제품은 녹말이지만 콩에는 섬유질이 많으므로 혈당이 급격히 상승하지 않습니다..
인슐린 저항성 인 경우 쌀 (갈색)도 몸에 큰 타격을 줄 수 있습니다..
차이점은 섬유.
과일도 마찬가지입니다..
일반적으로 과일에는 많은 섬유질이 함유되어 있으며 인슐린 수치가 급격히 떨어집니다. 보통 쌀이나 감자와 같은 탄수화물을 섭취 할 때 발생합니다..
그러나 탄수화물의 양을 너무 줄일 수는 없습니다 (총 칼로리의 10 % 미만).
세포가 포도당을 충분히 얻지 못하기 때문에 생리적 인슐린 저항성이라는 상태가 발생할 수 있습니다..
뇌와 같은 장기는 포도당 만 먹습니다 (생존에 필요합니다).

주요 결론

이것은 자연스럽게 증가하는 인슐린 감도에 대한 철저한 가이드와는 거리가 멀다..
다른 많은 효과적인 방법이 있습니다..
그러나 인체는 독특하고 우리는 서로 다릅니다.
어떤 경우에는 잘 작동하지만 다른 경우에는 그렇지 않습니다. 그러면 다른 일이 일어날 것입니다..
예를 들어, 다량의 전분의 거부와 결합 된 근력 운동 또는 유산소와 같은 조합은 확실한 결과를 낳을 가능성이 높습니다..
또 다른 중요한 점 : 복부에 과도한 체지방이 있으면 호르몬에 대한 감수성이 감소했을 가능성이 큽니다. 또한 단백질이나 탄수화물 섭취 후 팽만감과 식사 후 졸음이있을 수 있습니다..
인슐린 감수성을 회복하면 사라집니다..

제 2 형 당뇨병에서 인슐린 저항성과 교정 방법

인슐린 저항성은 혈액에 충분히 농축되어있을 때 인슐린의 작용에 대한 세포의 생물학적 반응이 불충분합니다. 인슐린의 생물학적 효과는 4 가지 그룹으로 결합 될 수 있습니다 : 매우 빠름 (초) : 막 과분극

인슐린 저항성은 혈액에 충분히 농축되어있을 때 인슐린의 작용에 대한 세포의 생물학적 반응이 불충분합니다. 인슐린의 생물학적 효과는 4 가지 그룹으로 결합 될 수 있습니다.

  • 매우 빠름 (초) : 세포막의 과분극, 포도당과 이온의 막 수송의 변화;
  • 빠른 (분) : 효소의 활성화 또는 억제. 단백 동화 과정 (당화, 지방 생성 및 단백질 합성)의 우세와 이화 과정 억제;
  • 느리게 (몇 분에서 몇 시간까지) : 세포에 의한 아미노산 흡수 증가, 효소 합성의 선택적 유도 또는 억제;
  • 가장 느리게 (몇 시간에서 며칠까지) : mitogenesis 및 세포 증식 (DNA 합성, 유전자 전사).

따라서 인슐린 저항성의 개념은 탄수화물의 대사를 특징 짓는 매개 변수에만 국한되지 않고 지방, 단백질, 내피 기능, 유전자 발현 등의 대사 변화도 포함합니다..

인슐린 저항성을 동반하는 많은 질병과 생리 학적 조건이 있습니다. 주요 내용은 다음과 같다 (M.I. Balabolkin, 2001).

  • 생리적 인슐린 저항성 (사춘기, 임신, 지방이 많은식이, 야간 수면);
  • 대사 (당뇨병 (DM) 2 형, 비만, 1 형 당뇨병의 보상 해제, 심각한 영양 실조, 과도한 알코올 섭취);
  • 내분비 (갑상선 중독증, 갑상선 기능 항진증, 쿠싱 증후군, 비대증, 갈색 세포종);
  • 비 내분비 (필수 고혈압, 간경변, 류마티스 관절염, 외상, 화상, 패혈증, 수술).

"인슐린 저항성"이라는 용어는 G. Reaven (1988)에 의해 기술되고 "포도당 내성 장애 (또는 제 2 형 당뇨병), 동맥 고혈압, 고요 산혈증, 고 응고, 미세 알부민뇨증 및 다른 전신 장애.

인슐린은 해당 수용체를 통해 세포 수준에서 생물학적 효과를 수행합니다. 인슐린 수용체는 2 개의 α- 및 2 개의 β- 서브 유닛으로 구성된 단백질이다. α- 서브 유닛은 세포막의 외부 표면에 위치하고, 인슐린은 이에 결합한다. β- 서브 유닛은 막 관통 단백질이며, 티로신 키나제 활성을 가지며, 이는 인슐린이없는 상태에서는 발생하지 않는다. α- 서브 유닛상의 결합 센터에 인슐린의 부착은 효소를 활성화시키고,이 효소 자체는 기질로서 작용한다. 즉, 인슐린 수용체의 β- 서브 유닛의자가 인산화는 여러 티로신 잔기에서 일어난다. β- 서브 유닛의 인산화는 차례로 효소의 기질 특이성을 변화시킨다 : 이제 다른 세포 내 단백질-인슐린 수용체 (SIR)의 기질을 인산화 할 수있다. SIR-1, SIR-2 및 STAT 패밀리의 일부 단백질 (전사 신호 전달 물질 및 전사 활성화 제의 신호 변환기 및 활성화 제)이 공지되어있다. SIR의 인산화는 인슐린 신호에 대한 세포의 다 항성 반응으로 이어진다. SIR-1 유전자가 결여 된 실험실 라인의 마우스는 포도당이 로딩 될 때 인슐린 저항성을 나타내며 내성을 감소시켰다. SIR-1에 의해 매개 된 인슐린은 포스파티딜 이노시톨 -3- 키나제 (FI-3- 키나제)를 활성화시킨다. PHI-3 키나제의 활성화는 포도당 수송 체 GLUT-4의 사이토 졸에서 원형질막으로의 전좌를 자극하여 포도당의 근육 및 지방 세포로의 막 관통 이동을 자극하는 신호 전달 경로의 중심 링크이다. PHI-3 키나제 억제제는 기초 및 인슐린-자극 된 포도당 흡수를 둘 다 억제하고; 후자의 경우, 막으로의 GLUT-4 전좌가 억제된다 (M. Reaven Gerald, 1999).

현대 개념에 따르면 말초 조직 (근육, 지방 및 간 조직)의 인슐린 작용에 대한 내성은 제 2 형 당뇨병의 발병 기저의 기초입니다. 제 2 형 당뇨병에서 인슐린 저항성으로 관찰되는 대사 장애는 표 1에 제시되어 있습니다..

근육 조직 인슐린 저항성은 가장 초기에 유전자 적으로 결정된 결함이며, 이는 제 2 형 당뇨병의 임상 증상보다 훨씬 앞서 있습니다. 핵 자기 공명 분광법 (NMR)을 사용한 연구 결과는 근육 내 글리코겐 합성이 정상 및 제 2 형 당뇨병 모두에서 인슐린 의존성 포도당 섭취에 근본적인 역할을한다는 것을 보여 주었다 (GI Shulman, DL Rothman, 1990). 글리코겐 합성은 포도당 수송 및 인산화 결함에 이차적 임.

간에서 인슐린 농도의 감소는 글루 코노 제네시스 과정, 글리코겐 합성의 감소 및 글리코겐 분해 과정의 활성화에 대한 억제 효과가 없다는 것을 특징으로하며, 궁극적으로간에 의한 포도당 생산을 증가시킨다 (R. A. DeFronzo, 1990).

고혈당증의 발달에 중요한 역할을하는 또 다른 연결은 지방 조직이 인슐린의 작용에 대한 저항, 즉 인슐린의 항 지질 효과에 대한 저항성이다. 조절되지 않은 지질 산화는 다량의 유리 지방산 (FFA)을 방출합니다. 그들의 수준이 증가하면 포도당 수송 및 인산화 과정이 억제되고 결과적으로 포도당 산화 및 근육 글리코겐 합성이 감소합니다 (M. M. Hennes, E. Shrago, 1990). 따라서, 지방 대사의 변화, 즉 FFA 대사는 조직 포도당 이용 장애에 기여한다.

과도한 FFA는 글루코 네오 제네시스를 활성화시키고 간에서 지단백질의 합성에 영향을 미쳐 초 저밀도 지단백질 (VLDL)과 트리글리세리드의 형성을 증가시켜 고밀도 지단백질 (HDL)의 감소를 동반합니다 (R. H. Unger, 1995)..

FFA 수준의 연장 된 증가는 췌장 β- 세포에 직접적인 손상 효과를 가지며, 이는 지질 독성의 효과로서 기술되며, 이는 췌장 섬의 β- 세포의 분비 능력의 감소를 초래한다.

인슐린 저항성 상태 및 제 2 형 당뇨병 발병 위험이 높은 것은 지방 조직의 말초 분포보다는 내장 기능이있는 개인의 특징입니다. 아마도 이것은 내장 지방 조직의 생화학 적 특성 때문일 수 있습니다 : 그것은 인슐린의 항 지방 분해 효과에 약하게 반응합니다. 내장 지방 조직에서, 종양 괴사 인자의 합성 증가가 주목되었고, 이는 인슐린 수용체의 티로신 키나제의 활성 및 SIR 단백질의 인산화를 감소시킨다. 복부 유형의 비만에서 지방 세포의 비대는 인슐린 수용체 분자의 형태의 변화와 인슐린에 대한 결합의 방해로 이어집니다.

췌장 β- 세포가 이러한 결함을 보상하고 고 인슐린 혈증 상태를 유지하기에 충분한 인슐린을 생산할 수있는 한, 고혈당증은 없을 것이다. 그러나, β- 세포 매장량이 고갈되면, 상대적 인슐린 결핍 상태가 발생하는데, 이는 혈당의 증가 및 당뇨병의 징후에 의해 나타난다. 연구 결과 (Levy et al., 1998)에 따르면, 질병이 시작된 후 5-7 년 후에식이 요법을하는 2 형 당뇨병 환자의 경우 β- 세포 기능이 크게 감소하는 반면 인슐린에 대한 조직의 감도는 실제로 변하지 않습니다. 고 인슐린 혈증이 제 2 형 당뇨병이없는 개인과 제 2 형 당뇨병 환자 모두에서 관상 동맥 심장병에 대한 독립적 인 위험 인자라는 상당한 임상 적 증거가 있습니다 (S. Lebto et al., 2000)..

제 2 형 당뇨병 치료 전략은 질병의 근본 원인 인 병인 과정을 정상화하는 것, 즉 인슐린 저항성을 줄이고 β- 세포 기능을 향상시키는 것을 목표로해야합니다..

현재, 인슐린 저항성의 보정을위한 비 약리학 적 및 약리학 적 방법이있다. 비 약리학 적 방법에는 체중 감량을 목표로하는 저칼로리식이, 신체 활동-인슐린 저항성을 가진 제 2 형 당뇨병 환자의 치료의 기초가되는 기초가 포함됩니다. 30 % 미만의 지방, 10 % 미만의 포화 지방 및 15g / kcal 이상의 섬유질을 함유 한 저칼로리식이 요법과 규칙적인 운동으로 체중 감량을 달성 할 수 있습니다..

환자는 일주일에 3 ~ 5 회 30 ~ 45 분 지속되는 적당한 강도 (도보, 수영, 플랫 스키, 자전거 타기)의 정기적 인 호기성 신체 활동과 모든 가능한 신체 운동 세트 (J. Eriksson, S. Taimela, 1997). 운동은 인슐린 독립적 인 포도당 섭취를 자극하는 반면, 운동으로 인한 포도당 섭취의 증가는 인슐린 작용과 무관합니다. 또한 운동 중에는 혈액 내 인슐린 수치가 역설적으로 감소합니다. 인슐린 수치의 감소에도 불구하고 근육 포도당 섭취가 증가하는 반면, 신체 활동은 인슐린의 영향을받는 것과 다른 풀에서 GLUT-4의 움직임을 동반합니다 (N.S. Peirce, 1999)..

질병이 발병하는 동안, 특히 과체중 또는 비만으로 췌장 β- 세포의 분비 기능이 지속적으로 감소하기 전에, 선택 약물은 인슐린 저항성 감소 말초 조직이다. 이 약물 그룹에는 비구 아니 드 및 티아 졸리 딘 디온 (글 리타 존)이 포함됩니다..

러시아에서는 전 세계 모든 국가와 마찬가지로 biguanide 그룹에서 metformin (siofor, glucophage, glyformin) 만 사용됩니다.

메트포르민의 주요 작용 메커니즘은간에 의한 포도당 생성을 제거하고 근육 및 지방 조직의 인슐린 저항성을 감소시키는 것을 목표로한다. 이 약물은 간 에서이 과정의 효소를 차단하여 포도당 생성을 억제하는 능력이 있습니다. 인슐린이있는 경우, 비구 아나이드는 근육에 의한 포도당의 말초 이용률을 증가 시켜서 인슐린 수용체의 티로신 키나제 및 근육 세포에서 GLUT-4 및 GLUT-1의 전위를 활성화시킨다. 비구 아니 드는 장에서 혈류의 포도당 감소로 나타나는 장 포도당 이용률 (혐기성 당분 해 강화)을 증가시킵니다. 메트포르민을 장기간 사용하면 지질 대사에 긍정적 인 영향을 미칩니다. 혈중 콜레스테롤과 트리글리세리드가 감소합니다. 메트포르민의 작용 메커니즘은 저혈당이 아니라 항고 혈당이다. 이 약물은 혈액의 포도당 수준을 정상 수준 이하로 낮추지 않습니다. 이것이 저혈당 상태에 메트포르민 단독 요법이없는 이유입니다. 몇몇 저자들에 따르면, 메트포르민은 식욕 부진 효과가 있습니다. 메트포르민을 투여받은 환자에서, 주로 지방 조직의 감소로 인해 체중 감소가 관찰된다. 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제 -1의 억제로 인한 혈액의 섬유소 용해 특성에 대한 약물의 긍정적 인 효과도 입증되었다..

영국의 전향 적 연구 (UKPDS)에 따르면 메트포르민은 진단시 당뇨병 관련 원인으로 인한 사망률이 42 %, 전체 사망률이 36 %, 당뇨병 합병증 발생률이 32 % (Lancet) 감소한 것으로 나타났습니다. 1998). 얻은 데이터에 따르면 메트포르민을 복용하면 생존율이 크게 향상되고 제 2 형 당뇨병의 합병증 위험이 줄어 듭니다. 또한 UKPDS 연구에서 대부분의 환자에서 메트포르민 (glucophage)의 일일 평균 복용량은 2000mg 이상이었습니다. 2000mg / 일의 복용량은 혈당을 더 잘 조절할 수있는 최적의 일일 복용량입니다..

메트포르민의 투여에 대한 지시는 과체중 또는 비만의 배경에 대한 2 형 당뇨병이며,식이 및 운동의 배경에 대한 탄수화물 대사에 대한 보상이 열악하다.

메트포르민의 최초 일일 복용량은 500mg입니다. 치료 시작 후 1 주일 후에 부작용이 없으면 약물의 복용량이 증가합니다. 약물의 최대 일일 복용량은 3000mg입니다. 식사와 함께 하루에 2-3 번 약을 복용하십시오. 최대 효과를 위해서는 매우 중요합니다. 약물의 지속 시간은 8-12 시간입니다.

메트포르민의 부작용 중 설사, 소화 불량 장애 및 입안의 금속 맛이 주목되어야합니다. 부작용은 일반적으로 약물 복용량이 감소하면 사라집니다. 지속적인 설사는 약물 금단에 대한 금기 사항입니다.

글루 코노 제네시스를 억제하면, 비구 아니 드는 락 테이트, 피루 베이트, 알라닌 (글루 코노 제네시스 과정에서 글루코오스 전구체 인 물질)의 함량을 증가 시키며, 극히 드문 경우에는 젖산 증의 발병을 유발할 수 있습니다. 신장 및 간 기능 부전 환자뿐만 아니라 조직 저산소증이 동반 된 상태에서 과다 복용량의 약물을 복용하면 젖산 산증의 위험이 증가합니다..

메트포르민 사용에 대한 금기증은 신장 기능 장애 (크레아티닌 제거율 50 ml / min 이하 감소 또는 혈액에서 크레아티닌 증가율 1.5 mmol / l 이상), 알코올 남용, 임신, 수유 및 모든 자연의 저산소 상태 : 순환 부전, 호흡 부전, 빈혈, 급성 감염, 급성 심근 경색, 충격, 요오드화 조영제의 정맥 내 투여.

최근 연구에 따르면 메트포르민으로 장기간 치료하는 동안 젖산의 혈중 농도가 치명적으로 증가하는 빈도는 연간 1000 명 환자 당 0.084 건에 불과합니다. 메트포르민 임명에 금기 사항을 준수하면이 합병증이 발생할 위험이 없습니다..

메트포르민은 제 2 형 당뇨병 환자에서 단독 요법 또는 설 포닐 우레아와 병용하여 사용될 수 있습니다. 비구 아니 드와 설 포닐 우레아 유도체의 조합은 제 2 형 당뇨병의 발병 기전 링크에 영향을주기 때문에 합리적입니다 : 인슐린 분비를 자극하고 인슐린에 대한 조직 감수성을 개선합니다. 현재, 고정 용량의 메트포르민 및 설 포닐 우레아 유도체를 갖는 복합 제제가 개발되어 활발히 사용되고있다 :

  • 글 리보 메트 (glibenclamide 2.5 mg + 메트포르민 400 mg);
  • 글루코 반 (글 리벤 클라 미드 2.5 mg + 메트포르민 500 mg; 글 리벤 클라 미드 5 mg + 메트포르민 500 mg);
  • 메타 글립 (글 리피 지드 + 메트포르민).

복합 약물에는 몇 가지 장점이 있습니다. 병용 약물의 치료 용량이 낮기 때문에, 그들의 단독 내성 (tolerance)이 우수하며, 단독 요법 또는 병용 약물의 개별 처방보다 부작용이 더 적다. 복합 약물을 복용 할 때 태블릿 복용 횟수와 빈도가 줄어들 기 때문에 순응도가 높습니다. 복합 약물을 사용하면 3 성분 요법을 처방 할 수 있습니다. 복합 약물을 구성하는 약물의 다른 투약량의 존재 (글루코 반 약물의 경우)는 복합 약물의 최적의 원하는 비율을보다 유연하게 선택할 수있게한다. 그러나, 약물의 엄격히 고정 된 용량은 복합 약물 중 하나의 용량 만 변경해야하는 경우 동시에 많은 어려움을 야기한다.

또한 2 형 당뇨병 환자의 경우, 인슐린 저항성이 심한 경우 메트포르민을 인슐린과 병용하여 탄수화물 대사의 보상을 향상시킬 수 있습니다.

글 리타 존 (감작 제, 즉 인슐린 감수성을 증가시키는 약물)은 제 2 형 당뇨병의 치료에 효과적인 것으로 입증 된 새로운 종류의 약물을 나타낸다 (J. Clifford, Bailey et al., 2001). 이 그룹의 의약품 (pioglitazone, rosiglitazone)은 peroxisome proliferator-PPARγ (peroxisome proliferator-activated receptor)에 의해 활성화 된 핵 γ 수용체의 합성 리간드입니다. 핵 수용체 PPARγ는 전사 인자의 역할을하는 핵 호르몬 수용체 군에 속한다. PPARγ 수용체는 지방 세포 및 단핵구에서 주로 발현되며 골격근, 간 및 신장에서 덜 발현된다. PPARα, PPARγ (아형 1, 2) 및 PPARβ / PPARδ와 같은 여러 PPAR 이소 형이 알려져있다..

PPARγ의 활성화는 지방 생성, 인슐린 신호 전달, 포도당 수송 (Y. Miyazaki et al., 2001)과 같은 대사 과정에 관여하는 유전자의 발현을 변경하여 표적 세포에서 인슐린의 작용에 대한 조직 저항성을 감소시킨다. 지방 조직에서, 글 리타 존의 효과는 지방분 해 과정의 억제, 트리글리세리드의 축적으로 이어지고, 혈액에서 FFA 수준의 감소를 초래한다. 차례로, 혈장 FFA 수준의 감소는 근육 포도당 흡수를 향상시키고 글루코 네오 제네시스를 감소시킨다. FFA는 β 세포에 대한 지방 독성 효과를 갖기 때문에, 이들의 감소는 후자의 기능을 개선시킨다.

글 리타 존은 인슐린 작용에 반응하여 지방 세포 표면에서 포도당 수송 체 GLUT4의 발현 및 전위를 증가시킬 수 있으며, 이는 지방 조직에 의한 포도당의 이용을 향상시킨다. 글 리타 존은 전 지방 세포의 분화에 영향을 미치며, 이는 인슐린 세포의 효과에 더 작지만 더 민감한 비율의 증가를 초래한다. 생체 내 및 시험 관내 글 리타 존은 렙틴 발현을 감소시켜 지방 조직의 질량에 간접적으로 영향을 미치며 (B. M. Spiegelman, 1998), 갈색 지방 조직의 분화에도 기여합니다.

글 리타 존은 근육 포도당 이용을 향상시킵니다. 알려진 바와 같이, 제 2 형 당뇨병 환자에서는 근육에서 인슐린 수용체의 PI-3 키나제의 인슐린 자극 활성을 위반한다. 비교 연구에서, 트로글리타존 요법의 배경에 대해 PH-3 키나제의 인슐린 자극 활성이 거의 3 배 증가한 것으로 나타났습니다. 메트포르민 요법의 배경에 대해,이 효소의 활성 변화는 관찰되지 않았다 (Yoshinori Miyazaki et al., 2003).

실험실 결과에 따르면 글 리타 존 (rosiglitazone)은 β- 세포에 보호 효과가 있으며, 증식을 향상시켜 β- 세포의 사망을 예방합니다 (P. Beales et al., 2000)..

인슐린 저항성을 극복하고 β- 세포의 기능을 향상시키는 것을 목표로하는 글 리타 존의 작용은 만족스러운 혈당 조절을 유지할뿐만 아니라 질병의 진행, β- 세포의 기능의 추가 감소 및 대 혈관 합병증의 진행을 예방한다. 글 리타 존은 대사 증후군의 거의 모든 성분에 영향을 미쳐 심혈관 질환 발병 위험을 잠재적으로 감소시킵니다..

PPARγ 수용체는 혈관벽의 모든 세포에 존재하며 죽상 경화증의 발달에 관여한다 : 내피 세포, 혈관 평활근 세포 (VSM), 단핵구 및 대 식세포. PPARγ 리간드는 모든 유형의 세포의 분화, 증식 및 이동을 억제한다. PPARγ 리간드는 상 G1에서 세포주기를 정지시킴으로써 VSM 세포의 성장 및 이동을 억제한다. 그들은 또한 VSM 세포의 이동에 필요한 두 가지 과정, 즉 화학 유인 물질 유도 이동과 매트릭스 metalloproteinase 생산을 억제합니다. 단핵구 화학 주성 단백질 (MCP) -1에 의해 유도 된 단핵구 이동을 억제하는 것 외에도, PPARγ 리간드는 내피 세포에서의 접착 분자의 발현을 억제하여 내피 세포에서의 단핵구 접착의 감소 및 대 식세포의 염증 효과의 감소를 초래한다 (A. Greenberg et al., 2001)..

현재, 티아 졸리 딘 디온 그룹의 2 가지 약물 : 피오글리타존 (액토스) 및 로시글리타존 (아바 듐).

단일 요법으로서 글 리타 존의 사용에 대한 적응증은 효과적인식이 요법 및 운동 요법으로 인슐린 저항성의 징후를 갖는 최초의 2 형 당뇨병 검출이다. 글 리타 존은 메트포르민 또는 설 포닐 우레아 유도체를 복용 할 때 적절한 혈당 조절이없는 경우 병용 요법으로 표시된다. 혈당 조절을 개선하기 위해, 삼중 조합 (글 리타 존, 메트포르민 및 설 포닐 우레아)을 사용할 수도 있습니다..

티아 졸리 딘 디온의 권장 복용량은 표 2에 나와 있습니다. 약물은 음식과 함께 하루에 1-2 번 식사를 할 수 있습니다. 포도당 수준이 점차 감소하고 6-8 주 후에 최대 효과가 나타납니다. 이 약물은 2 형 당뇨병 (65 세 이상) 노인 환자에게도 효과적이며 내약성이 뛰어납니다.

티아 졸리 딘 디온의 사용에 대한 금기 사항은 다음과 같습니다 : 1 형 당뇨병, 임신 및 수유, 케톤 산증, 간 트랜스 아미나 제 증가 2.5 배 이상, 심부전 III-IV 클래스.

피오글리타존이나 로시글리타존 모두 간독성이 없습니다.

그러나 글 리타 존 그룹의 약물을 처방 할 때 치료 전에 간 기능을 모니터링해야합니다. 알라닌 아미노 트랜스퍼 라제 (ALT) 또는 아스 파르 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 (AST)의 수준이 2.5 배 이상 증가하는 것은 글 리타 존의 임명에 대한 금기이다. 치료 중 ALT, AST 효소를 정기적으로 모니터링하는 것은 표시되지 않지만 의사의 개별 적응증에 대한 권장 사항에 따라 수행 할 수 있습니다. 치료 중 ALT 활성이 3 배 이상 증가하면 추가 약물 투여가 중단되어야합니다..

글 리타 존의 섭취는 체중의 적당한 증가를 동반했지만, 혈당 조절 개선 및 조직에 의한 포도당 이용 개선이 있었다. 평균적으로, 로시글리타존을 복용 할 때 첫해에 1-4kg의 체중 증가가 주목됩니다. 메트포르민과 함께 로시글리타존을 복용 할 때, 체중 증가는 일반적으로 적었습니다. 피하 지방의 증가로 인해 체중 증가가 발생하지만 복부 지방의 질량은 감소한다는 점에 유의해야합니다..

소수의 환자에서 글 리타 존 섭취는 빈혈 및 부종의 발병을 동반 할 수 있습니다..

차세대 글 리타 존의 대표는 로시글리타존 (아바 듐)이다. 피오글리타존과 달리, 로시글리타존은 PPARγ 수용체에 대해 더욱 선택적이며, 혈액 내 약물의 낮은 농도에서 PPARγ 수용체에 비해 비교할 수 없을 정도로 높은 결합 친화도 (피오글리타존보다 40-100 배 높음)를 갖는다. 이 두 약물의 대사 메커니즘도 다릅니다. 로시글리타존은 사이토 크롬 P450, 주로 CYP3C8의 이소 효소 시스템에 의해 덜 CYP2C9로 대사되는 반면, 피오글리타존은 CYP3A에 의해 대사된다. 혈액에서 로시글리타존의 치료 적 농도에서, CYP3A4를 포함하는 시토크롬 P450의 다른 동종 효소는 억제되지 않는다. 이것은 rosiglitazone과 다른 약물의 상호 작용 가능성이 낮음을 의미합니다. 피오글리타존과 달리, 로시글리타존은 디곡신, 니페디핀, 라니티딘,에 티닐 에스트라 디올, 노 레틴 드론의 포 모코 키네틱에 영향을 미치지 않습니다.

글 리타 존의 저혈당 효과는 인슐린 존재 하에서 만 나타납니다. 글 리타 존을 단일 요법으로 복용 할 때, 기저 혈당뿐만 아니라 식후에도 상당한 감소가 있지만, 의심 할 여지없이 중요한 것은 식후 고 인슐린 혈증의 증가가 없었다는 것입니다 (G. Grunberger, W. M. Weston, 1999). 글리벤클라마이드 단일 요법과 비교하여 로시글리타존으로 달성 된보다 안정적인 저혈당 조절을 나타내는 흥미로운 데이터가있다. 로시글리타존에 의한 단일 요법의 경우, HBA1c의 수준은 요법을 변경하지 않고 30 개월 동안 변하지 않은 채로 유지되었다 (B. Charbonnel, F. Lonnqvist, 1999). 연구에 따르면 로시글리타존은 β- 세포 기능을 향상시켜 질병의 진행을 늦출 수 있다고합니다. 로시글리타존은 내피 기능에 유리하게 영향을 미치고 혈관 수술 후 재 협착 발생을 예방할 수있는 능력이있다 (T. Yoshimoto et al., 1999).

오늘날 글 리타 존을 사용하면 당뇨병 환자의 탄수화물 대사를 보완 할뿐만 아니라 매크로 및 미세 혈관 병증의 발달로 이어지는 메커니즘을 차단하는 조건을 생성한다는 많은 데이터가 접수되었습니다. 이는 임상 목적 으로이 약물의 사용에 대한 적응증이 확대되고 있음을 의미합니다.

글 리타 존과 메트포르민의 효과적이고 적절한 조합. 두 약물 모두 저혈당 및 저지 혈증 효과를 갖지만 로지글리타존과 메트포르민의 작용 메커니즘은 다릅니다 (V. A. Fonseca et al., 1999). 글 리타 존은 주로 골격근에서 인슐린 의존성 포도당 섭취를 향상시킵니다. 메트포르민의 작용은 간에서 포도당의 합성을 억제하는 것을 목표로합니다. 연구에서 알 수 있듯이, 인슐린 신호 전달의 주요 효소 중 하나 인 PHI-3 키나제의 활성을 3 배 이상 증가시킬 수있는 것은 메트포르민이 아닌 글 리타 존입니다. 또한, 메트포르민 요법에 글 리타 존을 첨가하면 메트포르민 요법과 비교하여 β- 세포 기능이 상당히 개선된다.

GlaxoSmithKline은 새로운 복합 약물 인 avandamet을 개발했습니다. 로지글리타존과 메트포르민의 고정 용량이 다른이 약에는 두 가지 형태가 있습니다 : 로지글리타존 2 mg과 500 mg 메트포르민과 로지글리타존 1 mg과 500 mg 메트포르민. 권장 요법은 하루에 2 번 1-2 정입니다. 이 약물은 각 성분의 개별 작용과 비교하여 설탕 감소 효과가 더 두드러 질뿐만 아니라 피하 지방의 양을 감소시킵니다. 2002 년에 전진 총은 2003 년 미국에서 유럽 국가로 등록되었습니다. 러시아 에서이 약의 출현은 가까운 장래에 예상됩니다..

글 루타 존과 설 포닐 우레아 유도체의 조합은 제 2 형 당뇨병의 발병 기전에서 2 가지 주요 연결에 영향을 줄 수있다 : 인슐린 분비 (설 포닐 우레아 유도체)를 향상시키고 인슐린에 대한 조직의 민감성을 증가시킨다 (글 리타 존). 가까운 장래에 GlaxoSmithKline 회사-avandaril (rosiglitazone 및 glimepiride)의 복합 약물의 출현.

글 리타 존과 인슐린의 조합은 현재 러시아를 포함한 많은 국가에서 사용하도록 승인되고 권장됩니다 (P. Raskin, J.F. Dole, 1999). 동시에 여러 연구 결과에 따르면 로시글리타존을 요법에 추가했을 때 인슐린을 투여받은 제 2 형 당뇨병 환자의 만성 심부전 증상이 증가하여 의사를 자주 방문하고 요법을 교정해야하는 것으로 나타났습니다. 하지의 부종이 가장 자주 관찰됩니다. 따라서, 로지글리타존이 인슐린 요법에 추가 될 때 만성 심부전 환자의 심혈 관계 상태를보다 신중하게 모니터링해야합니다. Glitazones은 III 및 IV 등급의 만성 심부전 환자에게 금기입니다..

글 리타 존은 대사 증후군의 거의 모든 성분에 작용하여 심혈관 질환의 발병 및 진행 위험을 줄이는 데 도움이됩니다..

새로운 그룹의 약물을 성공적으로 개발-글 리타 자라. 글 리타 존과 달리, 이들 화합물은 이중 작용제, 즉 PPARγ뿐만 아니라 PPARα 수용체를 자극한다. 이 약물은 제 2 형 당뇨병 환자의 탄수화물 및 지방 대사 회복에 적극적으로 영향을 미치고 혈관 합병증의 예방 및 과정에 유익한 영향을 미칩니다. tezaglitazar와 muraglitazar의 사용에 대한 임상 연구는 그들의 좋은 효과를 보여주었습니다.

I.V. Kononenko, 의료 과학 후보
O. M. Smirnova, 의학 박사, 교수
ENTS RAMS, 모스크바

다낭성 난소의 증상과 인슐린과의 관계

다낭성 난소 증후군 (PCOS)은이 질환이 여성 생식 기관에만 영향을 미치는 것처럼 들립니다. 예, PCOS는 배란과 생식력에 영향을 주지만 실제로 내분비 질환입니다. 인슐린 저항성 (인슐린 저항성)과 밀접한 관련이 있습니다..

간단한 말로 인슐린 저항이란 무엇입니까?

우리가 인슐린 저항성에 대해 간단히 말하면, 이것은 인체가 자신의 인슐린을 인식하는 능력의 점진적인 손실입니다.

호르몬은 췌장에 의해 합성되며 정상적인 상태에서는 식사 직후에 빠르게 상승합니다. 따라서 간과 근육을 자극하여 설탕 (포도당)을 흡수하여 에너지로 변환합니다. 혈당이 떨어지고 인슐린 생성이 감소합니다..

신체가 인슐린에 면역성이있는 경우, 당 수치가 정상일 수 있으며 반대로 인슐린이 높아질 수 있습니다 (고 인슐린 혈증). 왜? 너무 많은 음식이 몸에 들어와 비만이 발생하면 췌장은 훨씬 더 많은 인슐린을 생산해야합니다. 마치 다른 사람에게 자신의 생각을 전달하기 위해 군중을 외치려고하는 것처럼.

지방 조직은 대사 활동이 매우 높기 때문에 즉 빠르게 축적되기 때문입니다. 체중이 35 % 증가하더라도 인슐린 저항성이 40 % 증가합니다.

이 원칙에 따라 제 2 형 당뇨병 및 심혈관 질환은 점차 발전하고 있습니다. 이러한 질병 중에는 다낭성 난소 증후군이 있습니다..

인슐린 저항성과 PCOS는 어떤 관련이 있습니까?

인슐린 저항성은 순수한 PCOS의 기본 요소입니다. 통계에 따르면 혈액 내 인슐린 수치는 비만 환자의 70-95 %와 다낭성 난소 환자의 30-75 %에서 발견됩니다.

인슐린 수치가 높아지면 여성의 생식 능력에 부정적인 영향을 미칩니다. 배란을 악화시키고 난소에서 과도한 테스토스테론 (남성 성 호르몬)을 유발합니다.

영국의 한 연구에 따르면 PCOS 사례의 증가는 지난 10 년간 비만의 증가와 관련이 있습니다. 또 다른 문서는 "제 2 형 당뇨병의 유병률 증가와 동시에 PCOS 사례의 급격한 증가"에 대해 설명합니다. 다낭성 난소 환자의 경우 체지방의 높은 비율이 주요 문제입니다.

다낭성 난소 병력이있는 환자의 경우 종종 나타납니다.

비만 또는 체중 증가;

불규칙한 월경 (월경 불규칙);

가족의 제 2 형 당뇨병 사례.

인슐린 저항성과 PCOS의 관계는 매우 간단합니다. 신체의 일부 조직 (지방과 근육)은 인슐린 저항성을 가지지 만 다른 조직은 그렇지 않습니다. 내부 장기, 땀샘은 췌장이 두 배로 생성되는 인슐린을 계속 처리합니다..

시간이 지남에 따라 여성의 뇌하수체, 난소, 부신 땀샘은 호르몬의 충격량 만 인식하기 시작합니다. 결과적으로 뇌하수체의 안드로겐 호르몬과 황체 형성 호르몬의 양이 몸에서 자랍니다. 이것은 난소에 많은 작은 물개 (낭종)의 형성으로 표현됩니다.

PCOS의 가장 위험한 결과는 물론 불임입니다. 그러나 이것 없이도 환자는 많은 건강 문제를 겪을 것입니다.

지루와 여드름;

체중 감량의 어려움;

하복부, 소화 불량 등의 만성 통증.

또한 PCOS는 유방암 또는 자궁 내막 암, 당뇨병, 혈전 색전증, 심근 경색증, 뇌졸중의 위험을 두 배로 높입니다.

혈액 검사로 인슐린 저항성을 측정하는 방법

다낭성 난소 증후군에 대한식이 요법 및 기타 치료를 처방하는 의사는 인슐린 저항성을 테스트해야합니다..

일반적으로 세 가지 유형의 혈액 검사가 처방됩니다.

인슐린 저항 지수 (HOMA-IR 지수);

2 시간 포도당 내성 시험;

당화 헤모글로빈 분석 (A1C).

인슐린 저항성 검사는 매우 중요합니다. 그것은 부신 유형의 PCOS (드문 유형의 질병)를 인식하고 시상 하부 무월경이있는 상당히 많은 환자 그룹을 제외시키는 데 도움이됩니다. 그들은 높은 인슐린 수치에는 문제가 없지만 얇은 여성의 PCOS와 쉽게 혼동됩니다..

메트포르민과 PCOS

내분비학자는 아마도 일상 생활에서 규칙적인 운동을 포함하여 체중을 줄 이도록 조언 할 것입니다..

인슐린 감수성을 증가시키는 약물 인 Metformin도 처방됩니다. 메트포르민 보충제는 일반적으로 PCOS의 외부 증상 (여드름, 지루)을 완화시키고 제 2 형 당뇨병을 예방하는 데 도움이되기 때문에 효과적인 치료법으로 간주됩니다..

그러나, 심혈관 질환의 치료에서 메트포르민의 효과는 입증되지 않았으며, 인슐린 저항성을 감소시키는 데있어서식이 및 규칙적인 훈련만큼 효과적이지 않다. 그래서 그것은 보충제로만 처방됩니다.

다낭성 난소로 meformin을 복용하는 방법

다낭성 난소로 메트포르민을 복용하려면 의사의 지시와 권장 사항을 읽으십시오. 약은 처방전이있는 약국에서만 제공됩니다..

성인을위한 약물의 초기 용량은 하루에 1 ~ 3 회 500mg입니다. 그런 다음 일주일 간격으로 하루 2-3 그램으로 점차 증가합니다. 10-15 일 후에 포도당과 인슐린 수치를 검사하고 복용량을 조정해야합니다..

메트포르민은 알코올과 병용되지 않습니다! 급성 전염병에는 권장되지 않습니다..

PCOS를위한 피임약

경구 피임약은 PCOS에 공식적으로 권장되는 치료법이지만 혈당 조절, 즉 질병의 근본 원인에 부정적인 영향을 줄 수 있습니다. PCOS, 인슐린 저항성 및 피임약 사이의 연관성은 추가 연구가 필요한 "현재의 의료 문제"로 간주됩니다..

인슐린 저항성에서 과당의 역할

PCOS 환자의 경우 항상 과당 섭취량을 낮추는 것이 좋습니다..

인슐린 저항성에서 과당의 역할은 명백하지 않습니다. 이 당만으로는 문제가되지 않습니다. 예를 들어 과일과 열매를 먹을 때 인슐린 저항성을 유발하지 않지만 그 반대도 마찬가지입니다. 신체에 대한 감수성에 유익한 효과가 있습니다.

그러나 디저트, 설탕이없는 청량 음료의 높은 소비, 그러나 감미료로 과당을 사용하면 주스와 꿀이 반대 효과가 있습니다. 과당 농도가 높으면간에 빠르게 축적되어 특정 조건-간 비만을 일으켜 인슐린 저항성을 유발합니다..

PCOS 치료를위한 보충제

물론 비타민과 생물학적 활성 첨가제 (식이 보조제)는 훈련과 체중 감량을 대체하지는 않지만 PCOS 치료에서 인슐린 저항성을 줄이려고하면 도움을받을 수 있습니다.

인슐린 수용체 신호 전달에 관여하는 이노시톨 (미오 이노시톨 및 디시로 이노시톨)은 이와 관련하여 효과적인 것으로 알려져있다. 2018 년에 실시 된 10 건의 임상 연구에 대한 메타 분석에 따르면 인슐린 감수성을 크게 개선하고 "월경주기를 조절하고 배란을 개선하며 다낭성 난소 증후군에서 대사 과정에 유익한 효과를 나타냅니다". 대부분의 연구에서 환자에게 하루에 1.2-4 그램의 이노시톨을 투여했습니다.

마그네슘 제제는이 미량 원소의 무증상 부족을 교정하는 데 도움이되므로 두 번째 효과적인식이 보충제입니다. 여러 과학 논문의 저자에 따르면 그것의 부족은 심혈관 질환뿐만 아니라 인슐린에 대한 취약성도 유발할 수 있습니다.

마그네슘 결핍은 인슐린 저항성을 가진 환자의 약 3 분의 1에서 발생합니다..

2017 년이란 과학자들의 또 다른 소규모 연구에 따르면 마그네슘, 아연, 칼슘 및 비타민 D를 함께 사용하면 PCOS 환자의 인슐린 대사가 향상됩니다. 그러나 추가적인 과학적 증거가 필요합니다..

    다낭성 난소 증후군 (PCOS) 환자의 대부분은 인슐린 저항성 또는 높은 인슐린 수준으로 고통받습니다.

상승 된 인슐린 수치는 PCOS의 증상이자 생리적 요인입니다.

인슐린 저항성 검사는 PCOS와 혼동되는 다른 질병을 배제하는 데 유용 할 수 있습니다.

마그네슘과 이노시톨은 PCOS 치료에 유용 할 수 있지만 주요 요인은식이, 체중 감량 및 운동입니다..

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