자가 면역 질환 및 당뇨병

당뇨병은 전신에 악영향을 미치고 각 유형마다 특징적인 증상을 보이는 심각한 병리학입니다. 그러나자가 면역 당뇨병은 각 종의 특성을 결합한다는 점에서 다릅니다. 따라서이 질병은 일시적 또는 1.5로 불리며 유형 1 및 유형 2 병리보다 덜 위험하지 않습니다. 첫 징후가 나타나면 의사 방문을 지연시키지 않는 것이 좋습니다. 고급 단계는 다른 질병으로 인한 혼수 및 돌연변이의 위험을 초래할 수 있습니다..

자가 면역 당뇨병이란??

당뇨병에서는 포도당 대사가 방해되어 신체에서 인슐린 결핍이 발생하고 췌장 기능 장애가 발생합니다. 종종 내분비 계의 다른 이상과 병행 할 때 질병의 돌연변이가 있으며 질병과 관련이없는 병리학 (류마티스 및 크론 병).

질병의 원인

수많은 연구에서 제 1 형 당뇨병과 같은 질병의 출현에 대한 진정한 요소를 결정하지 못했습니다. 자가 면역 질환을 유발할 수있는 이유는 다음과 같습니다.

  • 유전. 친척 중 적어도 하나가 당뇨병을 앓고있는 가정에서 질병이 발생할 가능성이 있습니다. 따라서 그러한 사람들의 건강, 의사는 면밀히 모니터링.
  • 감염성. 이 질병은 풍진, 유행성 이하선염의 영향으로 발생할 수 있습니다. 자궁 내 감염으로 고통받는 어린이에게는 질병이 위험합니다.
  • 취함. 자가 면역 이상은 장기 및 시스템에서 독성 물질의 영향으로 활성화 될 수 있습니다..
  • 영양 실조.

2 형 당뇨병의 발생을 고려하면 다음과 같은 요인을 구별 할 수 있습니다.

건강에 해로운 음식을 먹음으로써 두 번째 유형의 질병이 발생할 수 있으며 과체중으로 이어집니다..

  • 45 세 이상;
  • 저혈당, 지단백질 수준 감소;
  • 비만으로 이어지는 건강에 해로운 음식;
  • 비활성 생활 양식;
  • 암컷 부속기에서 수많은 낭성 형성;
  • 심근 병.
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임산부의 편차 특징

자가 면역 당뇨병은 체중 증가, 유전 적 소인, 대사 과정의 기능 장애, 혈액 및 소변의 포도당 값 증가에 대한 배경으로 발전합니다. 평균적으로 임신 중에 다음과 같은 원인이 발달 위험에 영향을 미칩니다.

  • 아이의 체중이 4kg 이상인 출생 과정;
  • 죽은 아기의 이전 출생;
  • 임신 중 빠른 체중 증가;
  • 30 세 이상의 여성 연령 카테고리.

자가 면역 형 당뇨병은 성인에게만 영향을 미치며 어린이의 경우 발달이 고정되어 있지 않습니다..

병리의 특징적인 임상 사진

초기 단계에서 당뇨병은 거의 나타나지 않습니다. 그러나 병리학은 빠르게 발전하고 있으며 인슐린 요법이 필요한 형태로 이어집니다. 자가 면역 형 당뇨병은 유형 1과 2의 증상을 포함한 복잡한 증상을 나타냅니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 소변의 과도한 할당;
  • 물의 지속적인 필요;
  • 만족할 수없는 굶주림.
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질병의 발달을 결정하는 방법?

자가 면역 형 당뇨병은 뚜렷한 증상을 나타 내기 때문에 진단 과정은 매우 간단합니다. 그러나 의사는 경구 포도당 내성 검사를 처방 할 수 있습니다. 초기 검사 중에 의심스러운 경우 감별 ​​진단 기술이 환자에게 적용됩니다. 모든 연구는 전문가가 적절한 치료법을 처방하는 정확한 진단을 내리는 데 도움이 될 것입니다..

당뇨병에서자가 면역 질환을 치료하는 방법

약은 완전자가 면역 당뇨병을 치료할 수 없기 때문에 치료 복합체는 임상 증상을 제거하는 것을 목표로합니다. 치료 과정에서 의사의 주요 목표는 다음과 같습니다.

  • 탄수화물 장애 해결.
  • 합병증 예방.
  • 환자에게 질병을 다루는 방법을 가르치십시오.
  • 다이어트를.
글리벤클라마이드는 혈당을 낮추는데 도움을줍니다.

치료 과정에서 사람은 신체의 필요에 따라 개별적으로 선택되는 인슐린 복합체를 처방받습니다. 그런 다음 포도당을 낮추는 데 도움이되는 약물이 첨가됩니다. 의사는 Glibenclamide, Dipeptidyl Peptidase Inhibitors, Chlorpropamide, incretin의 사용을 권장합니다.

자가 면역 당뇨병 치료 동안 영양에주의를 기울여야합니다. 먹는 규칙에는 여러 가지가 있습니다.

  • 음식은 분수로 이루어져야합니다..
  • 가능하면 지방과 탄수화물이 함유 된 음식을 제거하십시오.
  • 비타민 복합체로 몸을 유지.
  • 다이어트에는 저탄수화물 식품과 섬유질이 포함되어야합니다..
  • 비타민이 풍부한 식품 포함.

자가 면역 당뇨병은 제 1 및 제 2 유형의 특성을 포함하므로 1.5 형으로 간주됩니다. 질병의 징후가 뚜렷하기 때문에 신체의 편차를 쉽게 알 수 있습니다. 이를 통해 신체의 개별 요구 사항을 충족시키는 치료 계획을 진단하고 작성하는 정시에 의사와 상담 할 수 있습니다..

자가 면역 질환으로서 2 형 당뇨병

전문가들은 비만의 존재 하에서 제 2 형 당뇨병의 발병에서 면역 세포의 역할을 보여 주었다. 발견은 새로운 치료법을 수반 할 수있다.

과학자들은 자연 의학에서 2 형 당뇨병에 대한 새로운 시각을 제시했습니다. Stanford University의 Edgar G Engleman이 이끄는 연구팀은 이것이자가 면역 질환만큼 신진 대사가 아니라는 것을 보여주었습니다. 이것은 치료가 혈당 수치 조절뿐만 아니라 면역 체계를 목표로해야한다는 것을 의미합니다..

제 2 형 당뇨병의 징후는 신체에서 충분히 생성되는 인슐린에 대한 세포의 내성 (면역)입니다. 이것은 인슐린 부족으로 발생하는 1 형 당뇨병과의 차이점입니다..

뚱뚱하고 아픈 쥐

실험은 고 칼로리식이를 유지 한 제 2 형 당뇨병의 발병 경향이있는 비만 마우스로 수행되었다. 그들은 당뇨병 환자의 몸에서 일어난 모든 것을 가졌습니다 : 인슐린 저항성이 발달하고 혈당이 증가했습니다. 과학자들은 수비수들 사이에서 범인을 발견했습니다. 그들은 면역계의 세포-B 림프구가 지방 조직에 축적되어 있음을 보여주었습니다. 동시에, 그들은 신체의 세포를 공격하고 결과적으로 인슐린에 대한 조직 저항을 유발하기 때문에자가 항체 인 면역 글로불린과 같은 항체를 분비합니다.

자동 침략을 중지하는 방법

과학자들은이 메커니즘을 여러 가지 방법으로 확인했습니다. 성숙한 B- 림프구를 파괴하는 항 -CD20 단백질은 인간 유형 2 당뇨병의 모델을 갖는 실험실 마우스에서 질병의 발생을 중지시키는 것으로 밝혀졌다. 그리고 그들은 혈당 수치를 정상으로 회복시킵니다. 이 단백질은 면역계의 자체 침범을 줄이기 위해자가 면역 질환 치료 용 약물의 일부입니다. 현재 과학자들은 이러한 약물이 당뇨병 치료에 사용될 수 있는지 생각하고 있습니다..

생물 학자들은 B- 림프구가 결여 된 돌연변이 생쥐를 만들어 고열량식이에 심었다. B 세포가 없으면 설치류는 당뇨병을 일으키지 않으며 인슐린 저항성을 나타내지 않습니다. 그러나 돌연변이 체에 B- 림프구 나 그에 의해 생성 된 항체를 주입했을 때, 대조 동물처럼 아프게되었습니다..

이러한 결론이 인간에게 해당되는지 테스트하기 위해 과학자들은 인슐린 감수성이 다른 과체중 32 명을 연구했습니다. 그들은 인슐린 저항성 피험자의 혈액에자가 항체가 포함되어 있고,이를 갖지 않은 사람들은 모두 인슐린 감수성이 정상임을 발견했습니다. Wiener와 그의 동료들에 따르면, 이것은 제 2 형 당뇨병의 발병에서자가 면역 메커니즘의 역할을 증명합니다.

과학자들은 개방 메커니즘을 기반으로 2 형 당뇨병에 대한 백신을 만들 수 있다고 생각합니다. 이렇게하려면 인슐린 저항성을 막는 단백질의 스펙트럼을 연구해야합니다.

성인의 1 형 당뇨병

당뇨병은 전 세계적으로 중요한 의료 및 사회적 문제입니다. 이것은 광범위한 분포, 늦은 합병증의 심각성, 평생 동안 환자에게 필요한 진단 및 치료 비용이 높기 때문입니다..

당뇨병은 전 세계적으로 중요한 의료 및 사회적 문제입니다. 이것은 광범위한 분포, 늦은 합병증의 심각성, 평생 동안 환자에게 필요한 진단 및 치료 비용이 높기 때문입니다..

세계 보건기구 (WHO)의 전문가에 따르면 오늘날 모든 형태의 당뇨병 환자는 총 1 억 6 천만 명이 넘는다. 매년 새로 진단 된 환자의 수는 총 환자 수와 비교하여 6-10 %이므로이 질병으로 고통받는 사람들의 수는 10-15 년마다 두 배가됩니다. 제 1 형 당뇨병은 가장 심각한 형태의 당뇨병으로 모든 질병 사례의 10 %를 넘지 않습니다. 가장 높은 발병률은 10 세에서 15 세 사이의 어린이에서 관찰됩니다-10 만 명당 40.0 건.

1995 년에 미국 당뇨병 협회 (American Diabetes Association)의 지원으로 설립 된 국제 전문가위원회 (International Expert Committee)는 새로운 분류를 제안했는데,이 분류는 세계 대부분의 국가에서 권장 문서로 채택되었다 [10, 12]. 현대식 당뇨병 분류의 기본 개념은 당뇨병 발병의 원인을 명확하게 식별하는 것입니다..

제 1 형 진성 당뇨병은 고혈당증이 특징 인 대사성 (대사) 질환으로, β- 세포의 파괴를 기초로하여 절대 인슐린 결핍을 초래합니다. 이러한 형태의 당뇨병은 이전에는 용어 "인슐린-의존성 진성 당뇨병"또는 "청소년 진성 당뇨병"으로 지칭되었다. 대부분의 유럽인 집단에서 β- 세포의 파괴는자가 면역 성질 (면역계의 세포 및 체액 성 부분을 포함)이며 β- 세포자가 항원에 대한 선천성 부재 또는 내성 상실 때문이다..

다수의 유전자 소인 인자는 β- 세포의자가 면역 파괴를 초래한다. 이 질병은 HLA 시스템, DQ A1 및 DQ B1 유전자 및 DR B1과 분명한 연관성이 있습니다. HLA DR / DQ 대립 유전자는 소인과 방어 둘 다일 수있다 [4].

제 1 형 당뇨병은 종종 그레이브스 병 (확산 독성 갑상선종),자가 면역 갑상선염, 애디슨 병, 백반증 및 골막 병 빈혈과 같은 다른자가 면역 질환과 병용됩니다. 1 형 당뇨병은자가 면역 증후군 복합체 (1 형 또는 2 형의자가 면역 다발 증후군, "강한 인간 증후군")의 구성 요소 일 수 있습니다..

현재까지 얻은 임상 및 실험 데이터를 요약하면 다음과 같은 제 1 형 당뇨병의 발병 기전 개념을 제시 할 수 있습니다. 급성 발병에도 불구하고 제 1 형 당뇨병은 서서히 진행됩니다. 잠재 기간은 몇 년 동안 지속될 수 있습니다. 임상 증상은 80 % β- 세포가 파괴 된 후에 만 ​​나타납니다. 제 1 형 당뇨병 환자의 췌장 조직 부검 연구에서 림프구와 단핵구에 의한 섬 침윤이 특징 인 특정 염증 인 인슐린 현상이 밝혀졌습니다..

제 1 형 당뇨병의 전임상 기간의 초기 단계는 사이토 카인을 생성하는자가 반응성 T- 림프구 클론의 출현으로 특징 지어지며, 이는 β- 세포의 파괴를 초래한다. 현재, 인슐린, 글루타메이트 데카르 복실 라제, 열충격 단백질 60 및 포 그린은 특정 조건 하에서 세포 독성 T 림프구의 증식을 유발하는 주요 1 차자가 항원으로 간주된다..

β- 세포의 파괴에 반응하여, 혈장 세포는자가 면역 반응에 직접 참여하지 않고자가 면역 과정의 존재를 나타내는 다양한 β- 세포 항원에자가 항체를 분비한다. 이들자가 항체는 면역 글로불린 G 부류에 속하며 β- 세포에 대한자가 면역 손상의 면역 학적 마커로 간주된다. 섬 세포자가 항체는 인슐린에 대한자가 항체의 β- 세포, 글루타메이트 데카르 복실 라제 (GAD)에 대한 항체, 포스 포 티로신 포스파타제 (IA-2), 포스 포로 이로 신 포스파타제 (IA-2)에 대해 특이적인 단리 된 세포자가 항체 (ICA-β- 세포의 다양한 세포질 항원에 대한자가 항체 세트)를 분리한다. β- 세포 항원에 대한자가 항체는 β- 세포의자가 면역 파괴의 가장 중요한 마커이며, 당뇨병의 임상상보다 훨씬 일찍 전형적인 제 1 형 당뇨병에 나타난다 [4, 6]. 섬세포에 대한자가 항체는 당뇨병의 첫 임상 증상이 나타나기 전 5-12 년 동안 혈청에 나타나며, 전임상 말기의 역가가 증가합니다.

제 1 형 당뇨병의 발달에서, 6 가지 단계가 있으며, 유전 적 소인으로 시작하여 β- 세포의 완전한 파괴로 끝납니다 [1].

1 단계-유전 적 소인은 1 형 당뇨병과 관련된 유전자의 존재 또는 부재를 특징으로합니다. 첫 번째 단계는 유 전적으로 동일한 쌍둥이의 절반 미만과 형제의 2-5 %에서 실현됩니다. HLA 항원, 특히 클래스 II-DR 3, DR 4 및 DQ의 존재가 매우 중요합니다..

2 단계-자가 면역 과정의 시작. β- 세포에 대한자가 면역 손상의 발생에서 유발 인자의 역할을 할 수있는 외부 요인은 바이러스 (Coxsackie B 바이러스, 풍진, 유행성 이하선염, 거대 세포 바이러스, 엡스타인-바 바이러스), 약물, 스트레스 요인, 영양 ​​요인 (우유 혼합물 사용) 일 수 있습니다. 동물성 단백질 함유; 니트로사민 함유 제품). 새로 진단 된 제 1 형 당뇨병 환자의 60 %가 다양한 환경 요인에 노출 될 수 있음.

3 단계-면역 장애의 발달. 다양한 β- 세포 구조에 대한 특정자가 항체가 혈액에서 검출 될 수 있습니다 : 인슐린자가 항체 (IAA), ICA, GAD, IA2 및 IA2b. 세 번째 단계에서는 β- 세포의 기능을 위반하고 β- 세포의 질량 감소로 인해 인슐린 분비의 첫 단계 상실이 정맥 내 포도당 내성 검사로 진단 될 수 있습니다.

4 단계-뚜렷한 면역 장애-포도당 내성 손상이 특징이지만 당뇨병의 임상 징후는 없습니다. 경구 포도당 내성 검사 (OGTT)는 공복 혈당 증가 및 / 또는 OGTT 2 시간 후.

5 단계에서 질병의 임상 증상이 나타납니다.이 순간까지 대량의 β- 세포 (80 % 이상)가 죽기 때문입니다. C- 펩티드의 잔류 저 분비는 앞으로 수년간 지속되며 대사 항상성을 유지하는데 중요한 요소이다. 질병의 임상 증상은 인슐린 결핍 정도를 반영합니다..

6 단계는 β- 세포의 기능적 활성이 완전히 상실되고 수의 감소가 특징이다. 이 단계는 높은 수준의 혈당, 낮은 수준의 C- 펩티드가 존재하는 경우 및로드 테스트 중 반응이없는 상태에서 진단됩니다. 이 단계를 "총"당뇨병이라고합니다. 이 단계에서 β- 세포의 최종 파괴로 인해, 섬 세포에 대한 항체 역가의 감소 또는 그들의 완전한 소멸이 때때로 주목된다.

특발성 1 형 당뇨병은 또한 케토시스 및 케톤 산증을 비롯한 인슐린 감소증의 증상이 발달함에 따라 β- 세포 기능의 감소가 있지만 β- 세포의자가 면역 파괴의 면역 학적 마커는 존재하지 않는 것으로 구별된다. 이 아형 당뇨병은 주로 아프리카 또는 아시아 인종의 환자에서 발견됩니다. 이 형태의 당뇨병에는 명확한 상속이 있습니다. 이러한 환자에서 대체 요법이 절대적으로 필요하며 시간이 지남에 따라 사라질 수 있습니다..

인구 조사에서 알 수 있듯이 성인 인구 중 1 형 당뇨병은 이전에 생각했던 것보다 훨씬 흔합니다. 60 %의 사례에서 1 형 당뇨병은 20 년 후에 발생합니다. 성인의 당뇨병 데뷔는 다른 임상 양상을 가질 수 있습니다. 문헌은 당뇨병이 경구 포도당 내성 시험의 결과에 의해서만 진단 될 때 β- 세포 항원에 대한 양성 역가의 β- 세포 항원에 대해 1 차 및 2 차 친족도 유형의 1 형 당뇨병 환자의 친척에서 제 1 형 당뇨병의 무증상 발달을 설명한다 [13]..

질병이 발병 할 때 케톤 산증 상태가 발달 한 1 형 당뇨병 과정의 고전적인 변형은 성인에서도 발생합니다 [6]. 9 세까지의 모든 연령대에서 1 형 당뇨병의 발병이 설명되어있다 [12].

전형적인 경우, 제 1 형 당뇨병의 데뷔는 신체의 인슐린 결핍을 반영하는 임상 증상을 나타냅니다. 주요 임상 증상은 구강 건조, 갈증, 빠른 배뇨, 체중 감소입니다. 종종 질병의 발병이 너무 심각하여 환자가 위의 증상을 처음 나타난 월, 때로는 하루를 정확하게 나타낼 수 있습니다. 명백한 이유없이 월간 최대 10-15kg의 급격한 체중 감소는 또한 제 1 형 당뇨병의 주요 증상 중 하나입니다. 어떤 경우에는 질병의 발병 전에 심각한 바이러스 감염 (인플루엔자, 유행성 이하선염 등)이나 스트레스가 있습니다. 환자는 심한 약점, 피로에 대해 불평합니다. 자가 면역 당뇨병은 대개 어린이와 청소년에서 시작되지만 모든 연령에서 발병 할 수 있습니다..

당뇨병 증상이있는 경우 임상 진단을 확인하기 위해 실험실 검사가 필요합니다. 제 1 형 당뇨병의 주요 생화학 적 징후는 고혈당증 (일반적으로 혈당의 높은 비율이 결정됨), 글루코 수리아, 케톤뇨증 (소변에 아세톤의 존재)입니다. 심한 경우에는 탄수화물 대사의 보상이 당뇨병 성 케톤 산성 혼수 상태로 발전합니다.

당뇨병 진단 기준 :

  • 7.0 mmol / L (126 mg %) 초과의 공복 혈장 글루코스;
  • 6.1mmol / l (110mg %) 이상의 공복 모세관 혈당;
  • 혈장 포도당 (모세 혈) 11.1mmol / l (200mg %) 이상 섭취 (또는 포도당 75g 적재) 후 2 시간.

혈청에서 C- 펩티드의 수준을 결정하면 β- 세포의 기능적 상태를 평가하고 의심스러운 경우 제 1 형 당뇨병을 제 2 형 당뇨병과 구별 할 수 있습니다. C- 펩티드 수치를 측정하는 것이 인슐린 수치와 비교하여 더 유익합니다. 일부 환자의 경우, 제 1 형 당뇨병 데뷔에서 정상적인 기저 수준의 C- 펩티드가 관찰 될 수 있지만, 자극 테스트 중에는 증가하지 않아 β- 세포의 분비 능력이 불충분하다는 것을 확인합니다. β- 세포의자가 면역 파괴를 확인하는 주요 마커는 β- 세포 항원에 대한자가 항체 : GAD, ICA, 인슐린에 대한자가 항체이다. 섬 세포에 대한자가 항체는 새로 진단 된 제 1 형 당뇨병 환자의 80-95 %와 질병의 전임상 기간에 개인의 60-87 %에서 혈청에 존재합니다..

자가 면역 당뇨병 (1 형 당뇨병)에서 β- 세포 파괴의 진행은 다양 할 수있다 [7].

어린 시절에 β- 세포의 손실은 신속하게 발생하며 질병의 첫해 말에 잔류 기능이 사라집니다. 어린이와 청소년의 경우, 질병의 임상 증상은 일반적으로 케톤 산증 현상으로 진행됩니다. 그러나, 성인은 또한 천천히 진행하는 성인자가 면역 당뇨병-성인의 잠복자가 면역 당뇨병 (LADA)으로 기술 된, 천천히 진행되는 제 1 형 당뇨병을 가지고있다..

느린 진행성 성인자가 면역 당뇨병 (LADA)

이것은 성인에서 관찰되는 제 1 형 당뇨병 발병의 특별한 변형입니다. 식이 및 / 또는 경구 설탕 저하제 사용을 통해 탄수화물 대사에 대한 보상이 이루어 지지만 6 개월에서 6 년까지 지속될 수있는 기간에 탄수화물 대사의 보상이 해제되고 인슐린 수요가 발생합니다. [18], 19]. 이 환자들을 종합적으로 조사한 결과 제 1 형 당뇨병의 특징적인 유전 적 및 면역 학적 지표가 밝혀졌습니다.

다음 증상은 LADA의 특징입니다.

  • 보통 25 년을 초과하는 데뷔 연령;
  • 비만이없는 제 2 형 당뇨병의 임상상;
  • 처음에는식이 요법과 경구 저혈당 제 사용을 통해 만족스러운 대사 조절;
  • 6 개월 내지 10 년 (평균 6 개월 내지 6 년) 기간 동안 인슐린 요구 사항의 개발;
  • 제 1 형 당뇨병 마커의 존재 : 저수준의 C- 펩티드; β- 세포 항원 (ICA 및 / 또는 GAD)에 대한자가 항체의 존재; 1 형 당뇨병에 걸릴 위험이 높은 HLA 대립 유전자의 존재.

일반적으로 LADA 환자는 어린이와 청소년의 특징 인 제 1 형 당뇨병 데뷔의 생생한 임상상이 부족합니다. 데뷔에서 LADA는“가면 처리”되었으며 성인에서 β- 세포의자가 면역 파괴 과정이 어린이보다 느릴 수 있기 때문에 처음에는 2 형 당뇨병으로 분류됩니다. 질병의 증상이 지워지고 심한 다 발증, 다뇨증, 체중 감량 및 케톤 산증이 없습니다. 과체중은 또한 LADA의 발달을 배제하지 않습니다. β- 세포의 기능은 때때로 수년에 걸쳐 서서히 사라져 케톤 산증의 발병을 예방하고 질병의 첫 해에 PSSP를 복용 할 때 탄수화물 대사의 만족스러운 보상을 설명합니다. 그러한 경우, 제 2 형 당뇨병의 진단은 실수로 이루어집니다. 질병의 발달의 점진적 성격은 환자가 너무 늦게 탄수화물 대사의 퇴화 보상에 적응하기 위해 의료 지원을 요청한다는 사실로 이어집니다. 어떤 경우에는 환자가 질병 발병 후 1 ~ 1.5 년 후에 의사에게옵니다. 이 경우 급격한 인슐린 결핍의 모든 징후가 나타납니다 : 저체중, 고혈당, PSSP의 효과 부족. P. Z. Zimmet (1999)은이 유형의 제 1 형 당뇨병에 대한 다음과 같은 정의를 제시했다.“성인에서 발생하는자가 면역 당뇨병은 제 2 형 당뇨병과 임상 적으로 다르지 않을 수 있으며, 이후 인슐린 의존성이 발달함에 따라 대사 조절이 느리게 진행될 수 있습니다”[23]. 또한, 저기 저 및 자극 된 C- 펩티드 수준과 함께 β- 세포 항원에 대한자가 항체를 가진 환자에서 제 1 형 당뇨병의 주요 면역 학적 마커의 존재는 천천히 진행하는 성인자가 면역 당뇨병을 진단 할 수있게한다 [21].

LADA의 주요 진단 기준 :

  • GAD 및 / 또는 ICA에 대한자가 항체의 존재;
  • 저 기초 및 자극 된 수준의 C- 펩티드;
  • 1 형 당뇨병의 고위험 HLA 대립 유전자의 존재.

질병이 발병 할 때 II 형 당뇨병의 임상상을 가진 환자에서 β- 세포 항원에 대한자가 항체의 존재는 인슐린 수요의 발달과 관련하여 높은 예후 가치를 갖는다 [20, 22]. 2 형 당뇨병의 초기 진단을받은 3,672 명의 환자를 검사 한 UKPDS (UK Prospective Diabetes Study)의 결과에 따르면 젊은 환자는 ICA 및 GAD에 대한 항체에 대한 예측 값이 가장 높았습니다 (표 1)..

P. Zimmet에 따르면 LADA의 유병률은 모든 당뇨병 환자에서 약 10-15 %이며 비만없이 2 형 당뇨병에서 발생하는 경우의 약 50 %가 발생합니다.

우리의 연구 결과에 따르면 30 세에서 64 세 사이의 환자들은 질병의 데뷔에서 비만이없는 2 형 당뇨병의 임상상, 체중의 현저한 감소 (15.5 ± 9.1kg) 및 수반되는 갑상선자가 면역 질환을 가진 것으로 나타났습니다. 땀샘 (DTZ 또는 AIT)은 LADA 개발에 고위험군을 나타냅니다. 이 범주의 환자에서 GAD, ICA 및 인슐린에 대한자가 항체의 결정은 LADA의 적시 진단에 필요합니다. 대부분의 경우, GAD에 대한 항체는 ICA (LAD의 23.3 %) 및 인슐린 (환자의 4.6 %)에 대한 항체와 비교하여 LADA (LADA 환자의 65.1 %에서 데이터에 따르면)로 검출됩니다. 항체 조합의 존재는 특징적이지 않습니다. LADA 환자에서 GAD에 대한 항체의 역가는 질병 지속 기간이 동일한 1 형 당뇨병 환자보다 낮습니다..

제 1 형 당뇨병 환자에서 자신의 잔류 인슐린 분비를 유지하는 것이 매우 중요합니다.이 경우 질병이보다 안정적으로 진행되고 만성 합병증이 더 느리게 진행된다는 점에 주목하기 때문입니다. 당뇨병의 후기 합병증 발생에서 C- 펩티드의 중요성에 대해 논의 하였다 [6]. 실험에서, C- 펩티드는 신장 기능 및 글루코스 이용을 개선시키는 것으로 밝혀졌다. 소량의 생합성 C- 펩타이드의 주입은 인간 근육 조직 및 신장 기능에서의 미세 순환에 영향을 줄 수 있음이 밝혀졌다.

LADA를 결정하기 위해, 특히 비만이없는 경우, MSS의 초기 비 효율성이있는 경우, 제 1 형 당뇨병 환자에서 더 넓은 면역 학적 연구가 제시된다. 주요 진단 방법은 GAD 및 ICA에 대한자가 항체 결정입니다..

주의를 기울여야하고 GAD 및 ICA에 대한자가 항체를 결정해야하는 특별한 환자 그룹은 임신성 당뇨병 (GDM)을 가진 여성입니다. 임신성 당뇨병 환자의 2 %가 15 년 이내에 제 1 형 당뇨병을 앓고있는 것으로 밝혀졌습니다. GDM 발병의 병인 발생 메커니즘은 매우 이질적이며 의사에게는 항상 딜레마가 있습니다. GDM은 1 형 또는 2 형 당뇨병의 초기 증상입니다. McEvoy et al. 미국의 아메리카 원주민과 아프리카 계 미국인 여성들 사이에서 ICA에자가 항체의 높은 발생률에 대한 데이터를 발표했습니다. 다른 자료에 따르면, ICA와 GAD에 대한자가 항체의 유병률은 GDM 병력이있는 핀란드 여성들에서 각각 2.9와 5 %였다. 따라서, GDM 환자는 LADA 당뇨병에서와 같이 인슐린-의존성 당뇨병의 발달이 느리게 진행될 수있다. GDM 및 ICA에 대한자가 항체를 결정하기 위해 GDM 환자의 스크리닝으로 인슐린이 필요한 환자를 분리 할 수있어 탄수화물 대사에 대한 최적의 보상을 달성 할 수 있습니다.

LADA 개발의 병인 생리 학적 기전을 고려할 때,이 환자들에 대한 인슐린 요법의 필요성은 명백해지며 [14, 17], 초기 인슐린 요법은 탄수화물 대사를 보상 할뿐만 아니라 기초 인슐린 분비가 장기간 만족스러운 수준으로 유지되도록한다. LADA 환자에서 설 포닐 우레아 유도체의 제제의 사용은 β- 세포에 대한 증가 된 부하 및 그의 고갈을 수반하는 반면, 치료는 β- 세포의자가 면역 파괴를 약화시키는 데있어서 잔류 인슐린 분비를 유지하는 것을 목표로해야한다. 이와 관련하여, LADA 환자에서 분비 원의 사용은 병원 체적으로 정당화되지 않는다.

임상 증상이 나타난 후 1-6 개월 동안 1 형 당뇨병의 전형적인 임상 사진을 가진 대부분의 환자에서 인슐린 수요의 일시적 감소는 나머지 β- 세포의 기능 개선과 관련이 있습니다. 이것은 질병의 임상 완화 기간 또는 "허니문"입니다. 외인성 인슐린의 필요성이 현저히 감소하고 (체중 0.4 PIECES / kg 미만), 드물게 인슐린의 완전한 철수도 가능합니다. 완화의 발달은 제 1 형 당뇨병 데뷔의 특징이며 새로 진단 된 제 1 형 당뇨병의 경우 18-62 %에서 발생합니다. 완화 기간은 몇 개월에서 3-4 년입니다..

질병이 진행됨에 따라 외인 투여 인슐린의 필요성이 증가하고 평균 0.7 – 0.8 U / kg 체중입니다. 사춘기 동안 인슐린의 필요성은 체중이 최대 1.0 – 2.0 U / kg까지 크게 증가 할 수 있습니다. 만성 고혈당증, 망막 병증, 신장 병증, 다발 신경 병증 및 당뇨병의 거대 혈관 합병증 (관상 동맥, 뇌 및 말초 혈관에 대한 손상)으로 인한 질환의 지속 기간이 증가함에 따라. 사망의 주요 원인은 신부전증과 동맥 경화의 합병증입니다..

1 형 당뇨병

1 형 당뇨병 치료의 목표는 혈당, 혈압 및 혈중 지질 수준의 목표 값을 달성하는 것입니다 (표 2). 이는 미세 혈관 및 마르코 혈관 합병증의 위험을 크게 줄이고 환자의 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다.

다기관 무작위 배정 시험 당뇨병 제어 및 합병증 추적 (DCCT)의 결과는 우수한 혈당 조절이 당뇨병 합병증의 발생률을 감소 시킨다는 것을 확실하게 보여 주었다. 따라서 글리코 헤모글로빈 (HbA1c)이 9 %에서 7 %로 감소하면 당뇨병 성 망막 병증이 76 %, 신경 병증이 60 %, 미세 알부민뇨가 54 %까지 발생할 위험이 감소했습니다..

1 형 당뇨병 치료에는 세 가지 주요 구성 요소가 포함됩니다.

  • 다이어트 요법;
  • 육체적 운동;
  • 인슐린 요법;
  • 훈련과 자제.

다이어트 요법 및 운동

1 형 당뇨병을 치료할 때는 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물 (설탕, 꿀, 단 과자, 단 음료, 잼)을 함유 한 식품은 매일 식단에서 제외해야합니다. 곡물, 감자, 옥수수, 액체 유제품, 과일과 같은 제품의 소비 (빵 단위 계산)를 제어해야합니다. 일일 칼로리 함량은 탄수화물로 인해 55-60 %, 단백질로 인해 15-20 %, 지방으로 인해 20-25 %로, 포화 지방산의 비율은 10 %를 넘지 않아야합니다..

신체 활동의 정권은 순전히 개별적이어야합니다. 운동은 인슐린에 대한 조직의 감수성을 증가시키고, 혈당 수준을 감소 시키며 저혈당증을 유발할 수 있음을 기억해야합니다. 저혈당의 위험은 운동 중에 그리고 장기간의 심한 육체 운동 후 12-40 시간 내에 증가합니다. 1 시간을 넘지 않는 가벼운 운동은 운동 전후에 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물을 추가로 섭취해야합니다. 적당히 연장 된 (1 시간 이상) 강한 신체 활동으로 인슐린 용량을 조절해야합니다. 운동 전, 운동 중 및 운동 후 혈액의 포도당 수준을 측정해야합니다..

평생 인슐린 대체 요법은 제 1 형 당뇨병 환자의 생존을위한 주요 조건이며이 질환의 일일 치료에 중요한 역할을합니다. 인슐린을 처방 할 때 다른 모드를 사용할 수 있습니다. 현재, 전통적인 인슐린 요법과 강화 된 인슐린 요법을 구별하는 것이 관례이다..

전통적인 인슐린 요법 요법의 주요 특징은 혈당 수준으로 투여되는 인슐린 용량의 유연한 적응성의 부족이다. 이 경우 일반적으로 혈당에 대한 자체 모니터링이 없습니다..

다기관 DCCT의 결과는 제 1 형 당뇨병에서 탄수화물 대사를 보상하는데있어서 강화 된 인슐린 요법의 이점을 확실하게 입증했다. 강화 된 인슐린 요법에는 다음 사항이 포함됩니다.

  • 인슐린 요법의 기초-볼 루스 원리 (다중 주사);
  • 식사 당 계획된 빵 단위 수 (식이의 자유화);
  • 자가 모니터링 (낮의 혈당 모니터링).

제 1 형 당뇨병의 치료 및 혈관 합병증 예방을 위해, 선택된 약물은 유전자 조작 된 인간 인슐린이다. 돼지 고기에서 추출한 돼지 및 인간 반합성 인슐린은 유전자 조작에 비해 품질이 낮습니다..

이 단계에서 인슐린 요법을 수행하려면 작용 지속 기간이 다른 인슐린을 사용해야합니다 [2]. 기준선 수준의 인슐린을 만들기 위해 중간 지속 시간의 인슐린 또는 장기간 작용하는 인슐린이 사용됩니다 (시간당 약 1 IU, 평균 하루 24-26 IU). 식사 후 혈당 수준을 조절하기 위해, 짧거나 매우 짧은 인슐린은 1 빵 단위 당 1-2 UNITS의 용량으로 사용됩니다 (표 3).

오래 지속되는 인슐린 (lantus)뿐만 아니라 초 단속 인슐린 (humalogue, novorapid)은 인슐린 유사체입니다. 인슐린 유사체는 인슐린의 생물학적 활성을 가지며 다수의 미리 결정된 특성을 갖는 특별히 합성 된 폴리펩티드이다. 이들은 강화 된 인슐린 요법 측면에서 가장 유망한 인슐린 제제입니다. 인슐린 후알 로그 (Lyspro, Lilly company)와 Novorapid (Novo Nordisk 사를 따름)의 유사체는 식후 혈당 조절에 매우 효과적입니다. 그들의 사용으로, 식사 사이에 저혈당이 발생할 위험이 또한 감소된다. Lantus (insulin glargine, Aventis company)는 병원체 인 Escherichia coli (K12)의 비병원성 실험실 균주를 생산 유기체로 사용하여 재조합 DNA 기술에 의해 생성되며 위치 A21의 아미노산 아스파라긴이 글리신으로 대체되고 2 개의 아르기닌 분자가 C에 첨가된다는 점에서 인간 인슐린과 다릅니다 B 체인의 끝. 이러한 변화로 하루 24 시간 동안 일정한 농도의 인슐린 작용으로 피크없는 결과를 얻을 수있었습니다..

미리 결정된 비율로 짧고 연장 된 인슐린의 안정적인 혼합물 인 mixtard (30/70), insuman comb (25/75, 30/70) 등과 같은 다양한 작용을하는 인간 인슐린의 기성품 혼합물이 생성되었습니다..

일회용 인슐린 주사기는 인슐린 (100 PIECES / ml 농도의 인슐린 주사를위한 U-100 및 40 PIECES / ml 농도의 인슐린을위한 U-40), 주사기 펜 (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-foam, Plivapen)을 투여하는 데 사용됩니다. 인슐린 펌프. 제 1 형 당뇨병을 앓고있는 모든 어린이와 청소년과 당뇨병이있는 임산부, 시력 장애가있는 환자와 당뇨병으로 인한하지의 절단에는 주사기 펜이 제공되어야합니다..

정기적 인 자체 모니터링 및 인슐린 용량 조정이 없으면 혈당 목표 값을 달성하는 것이 불가능합니다. 1 형 당뇨병 환자는 혈당 측정기뿐만 아니라 혈당의 시각적 결정을위한 테스트 스트립 (Glucochrome D, Betachek, Suprim plus)을 매일, 하루에 여러 번 독립적 인 혈당 조절이 필요합니다..

당뇨병의 미세 혈관 및 대 혈관 합병증의 발생률을 줄이려면 정상적인 수준의 지질 대사 및 혈압을 달성하고 유지하는 것이 중요합니다 [9].

단백뇨가없는 상태에서 1 형 당뇨병의 목표 혈압 수준은 BP 4.0 mmol / L, HDL 1.2 mmol / L, 중성 지방입니다

I.V. Kononenko, 의료 과학 후보
O. M. Smirnova, 의학 박사, 교수
내분비학 연구 센터 RAMS, 모스크바

LADA 당뇨병의 주요 증상, 진단 방법 및 치료

이 기사에서는 다음을 배웁니다.

LADA 당뇨병-진단 및 치료에 고유 한 특징이있는 질병.

문제의 긴급 성은이 질병이 가장 흔한 만성 질환 (종양학 및 심혈관 병리 후)에서 3 위를 차지한다는 사실에 있습니다. LADA 당뇨병-중간 유형의 당뇨병입니다. 종종 진단에 오류가 있으므로 치료가 결정적이지 않습니다..

이 질환은 성인의 잠복 (잠재적)자가 면역 당뇨병 (성인의 잠복자가 면역 당뇨병)입니다. 또한 "중간", "1.5-1.5"라고도합니다. 이것은이 종이 제 1 형과 제 2 형 당뇨병 사이의 중간 단계를 차지한다는 것을 시사합니다. 그것은 유형 2 질환의 발현과 유사한 시작을 갖지만, 후속 적으로 첫 번째 유형에서와 같이 완전히 인슐린-의존성이된다. 이것으로부터 그것을 인식하는 데 어려움이 있습니다.

당뇨병과의 차이점?

이 유형의 질병의 기원은 여전히 ​​완전히 이해되지 않았습니다. 당뇨병은 유전병이라는 것이 밝혀졌습니다. 고전적인 유형과 달리 LADA는자가 면역 시작입니다. 이것이 제 1 형과 제 2 형 진성 당뇨병과 구별되는 것입니다..

LADA 유형의자가 면역 특성은 인체가 자신의 건강한 세포,이 경우 췌장 베타 세포에 악영향을 미치는 면역 학적 항체를 병리학 적으로 생산하고 있음을 나타냅니다. 항체 생산에 기여할 수있는 이유는 분명하지 않지만 바이러스 성 질병 (홍역, 풍진, 거대 세포 바이러스, 유행성 이하선염, 수막 구균 감염)이 있다고 믿어집니다.

병인

질병의 발달 과정은 1-2 년에서 수십 년까지 지속될 수 있습니다. 질병 기원의 메커니즘은 궁극적으로 인슐린-의존성 당뇨병 유형 (유형 1)과 유사하다. 인체에서 형성된자가 면역 세포는 그들 자신의 췌장을 파괴하기 시작합니다. 처음에, 영향을받는 베타 세포의 비율이 적을 때, 당뇨병은 잠복 (숨겨 짐) 발생하고 스스로 나타나지 않을 수 있습니다.

췌장의 더 중요한 파괴로 질병은 2 형 당뇨병과 유사하게 나타납니다. 이 단계에서 대부분의 환자는 의사에게 가서 잘못된 진단을받습니다..

결국 췌장이 고갈되고 그 기능이 "0"으로 감소하면 인슐린이 생성되지 않습니다. 절대 인슐린 결핍이 형성되므로 제 1 형 당뇨병으로 나타납니다. 선 기능 장애로 인한 질병의 그림이 더 두드러집니다..

조짐

이 유형이 중간 또는 1.5 (1.5)라고 불리는 것은 놀라운 일이 아닙니다. LADA의 시작이 시작될 때 당뇨병은 임상 적으로 2 형을 연상시키고 1 형 당뇨병으로 나타납니다.

  • 다뇨증 (빈뇨);
  • polydipsia (소화 할 수없는 갈증, 사람은 하루에 최대 5 리터의 물을 마실 수 있음);
  • 체중 감량 (제 2 형 당뇨병에서는 일반적이지 않은 유일한 증상으로 LADA 당뇨병이 의심되는 경우);
  • 약점, 높은 피로, 성능 저하;
  • 잠 잘 수 없음;
  • 건조한 피부;
  • 가려운 피부;
  • 곰팡이 및 농포 감염의 빈번한 재발 (종종 여성-칸디다증);
  • 상처 표면의 긴 비 치유.

과정의 특징

이 유형의 당뇨병의 발달은 고전적인 유형의 당뇨병의 임상상에는 적합하지 않은 고유 한 특징을 가지고 있습니다. 코스의 다음 기능에주의를 기울일 가치가 있습니다.

  • 질병의 느린 발달;
  • 긴 무증상 기간;
  • 과도한 체중 부족;
  • 환자의 나이는 20-50 세입니다.
  • 전염병의 역사.

진단

질병의 진단 결과는 가능한 한 정확해야하며 치료는 이것에 달려 있다는 것을 이해하는 것이 중요합니다. 부정확 한 진단은 비이성적 인 치료가 질병의 빠른 진행에 대한 인센티브가됨을 의미합니다..

질병을 인식하려면 다음 테스트를 통과해야합니다.

  • 일반적인 혈액 분석.
  • 혈액 화학.
  • 경구 포도당 내성 검사 (250ml의 물에 75g의 포도당이 용해 된 상태에서 테스트).
  • 일반적인 소변 분석.
  • 당화 헤모글로빈 (HbA1C)에 대한 혈액 검사.
  • C- 펩타이드에 대한 혈액 검사 (췌장에서 분비되는 평균 인슐린 양을 나타냅니다. 이러한 유형의 당뇨병 진단에 중요한 지표 임).
  • 췌장 베타 세포에 대한 항체 분석 (ICA, GAD). 혈액 속에 그들의 존재는 그들이 췌장을 목표로 함을 시사합니다.

이것은 C- 펩티드가 정상적이고 심지어 약간 증가 할 수 있고 인슐린 저항성이있을 때 췌장이 제 2 형 당뇨병과 달리 약간의 인슐린을 분비한다는 것을 시사합니다.

종종이 질병은 인식되지 않지만 제 2 형 당뇨병에 대해 복용하고 분비물이 처방됩니다-췌장에 의한 인슐린 분비를 향상시키는 약물. 이 치료로 질병은 빠르게 추진력을 얻습니다. 증가 된 인슐린 분비는 췌장의 매장량을 빠르게 고갈시키고 절대적인 인슐린 결핍 상태를 빠르게 할 것입니다. 올바른 진단은 질병 경과를 성공적으로 통제하는 열쇠입니다.

치료

LADA 당뇨병의 치료 알고리즘은 다음을 의미합니다.

  • 저탄수화물 다이어트 이것은 LADA 유형을 포함하여 모든 유형의 당뇨병 치료의 기본 요소입니다. 식이 요법 없이는 다른 활동의 역할이 무의미합니다.
  • 적당한 신체 활동. 비만이 없어도 신체 활동은 신체의 과도한 포도당 사용에 기여하므로 신체에 부담을주는 것이 중요합니다.
  • 인슐린 요법. LADA 당뇨병의 주요 치료법입니다. 기본 일시 요법이 사용됩니다. 그것은 당신이 인슐린의 배경 수준을 제공하는 "긴"(약에 따라 하루에 1-2 번) 인슐린을 주사해야 함을 의미합니다. 또한 매 식사 전에“짧은”인슐린을 주사하십시오. 이는“식후”혈중 정상 포도당 수치를 유지합니다.

불행히도, LADA 당뇨병으로 인슐린 치료를 피하는 것은 불가능합니다. 이 경우 2 형 당뇨병에서와 같이 정제 제제가 효과적이지 않습니다.

인슐린 요법

의사가 선택할 인슐린과 복용량을 결정하십시오. 다음은 LADA 당뇨병의 치료에 사용되는 현대 인슐린입니다.

표-치료 인슐린
인슐린의 종류표제행동 기간
매우 짧은 동작아피 드라 (Glulisin)
휴마 로그 (lispro)
Novorapid (아스 파트)
3-4 시간
짧은 행동Actrapid NM
후 물린 R
Insuman Rapid
6 ~ 8 시간
중간 기간프로토 팬 NM
후 물린 NPH
휴모 다르 B
12-14 시간
길고 슈퍼 긴 연기란투스
레베 미르
24 시간
2 상 인슐린 (짧은 + 긴)노보 크
휴마 로그 믹스
인슐린에 따라

허니문 당뇨병

이 용어는 LADA 당뇨병에만 적용됩니다. 질병의 신혼 여행은 환자가 인슐린을 처방받을 때 진단 후 비교적 짧은 기간 (1 ~ 2 개월)입니다.

신체는 외부에서 유입되는 호르몬에 잘 반응하며 상상의 회복 상태가 발생합니다. 혈당 수치가 빠르게 정상으로 돌아옵니다. 최고 혈당 제한은 없습니다. 인슐린 투여가 크게 필요하지 않으며 회복이 왔으며 종종 인슐린이 스스로 취소되는 사람에게 보입니다..

이러한 임상 완화는 오래 지속되지 않습니다. 말 그대로 한 달 또는 두 달 안에 포도당 수치가 비약적으로 증가하여 정상화하기가 어렵습니다..

이 완화 기간은 다음 요소에 따라 다릅니다.

  • 환자의 연령 (환자가 나이가 들수록 완화가 길어짐);
  • 환자의 성별 (남성에서는 여성보다 길다);
  • 질병의 중증도 (경증 과정으로 완화가 연장됨);
  • C- 펩티드 수준 (높은 수준에서 완화 율은 잔여량이 적을 때보 다 오래 지속됨);
  • 인슐린 요법은 정시에 시작되었습니다 (초기 치료가 시작되면 완화가 길어집니다).
  • 항체의 수 (그들이 적을수록 완화가 길어짐).

이 상태의 발생은 인슐린 제제를 처방 할 때 여전히 정상적으로 기능하는 췌장 세포가 있기 때문입니다. 인슐린 요법 동안 베타 세포는 회복되고 "휴식"할 시간이 있으며, 인슐린을 취소 한 후에도 얼마 동안 독립적으로 작용하여 자신의 호르몬을 생성 할 수 있습니다. 이 기간은 당뇨병 환자를위한“신혼 여행”입니다..

그러나 환자는이 유리한 상태의 존재 가자가 면역 과정의 추가 과정을 배제하지 않는다는 것을 잊지 않아야합니다. 항체는 계속 췌장에 해로운 영향을 미치면서 계속됩니다. 그리고 얼마 후, 인슐린없이 생명을 제공하는이 세포들은 파괴 될 것입니다. 결과적으로 인슐린 요법의 역할은 매우 중요합니다.

질병 합병증

증상의 결과와 심각성은 당뇨병의 길이에 달려 있습니다. LADA 유형의 주요 합병증은 다음과 같습니다.

  • 심혈관 질환 (관상 동맥 심장 질환, 심장 마비, 뇌졸중, 동맥 경화증);
  • 신경계 질환 (다발성 신경 병증, 마비, 마비, 움직임 강성, 팔다리의 움직임을 통제 할 수 없음);
  • 안구 질환 (안저 혈관의 변화, 망막 병증, 시각 장애, 실명);
  • 신장 질환 (당뇨병 성 신장 병증, 소변에서 단백질의 배설 증가);
  • 당뇨병 성 발 (하단의 괴사 성 괴사 결함, 괴저);
  • 재발 성 피부 감염 및 농포 병변.

결론

LADA 유형은 고전적인 유형만큼 흔하지는 않지만 조기 진단과 올바른 진단은 부적절한 치료 와이 질병의 끔찍한 결과를 배제합니다. 따라서 당뇨병 진단을 나타내는 증상이 있으면 가능한 한 빨리 내분비 전문의 나 치료사를 방문하여 건강 불량의 원인을 찾아야합니다..

당뇨병 타입 LADA

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당뇨병 유형 LADA는 무엇입니까? 약어 LADA의 약어 : L-잠복 (잠복), A-자가 면역 (자가 면역), D-당뇨병 (당뇨병), A-성인 (성인).

즉, 신체의 면역 반응이 부적절하기 때문에 성인의 잠복 당뇨병입니다. 일부 연구자들은 느리게 발달하는 제 1 형 당뇨병의 아종으로 간주하는 반면, 다른 연구자들은이를 1.5 형 당뇨병 또는 중간 (혼합, 하이브리드).

질병의 유형과 성인의 잠복 면역 면역 당뇨병은 모두 헬싱키 대학 (핀란드)의 Lund University Diabetes Center (스웨덴) Tiinamaija Tuomi 및 호주 책임자 인 핀란드 헬싱키 대학교의 의학 박사가 이끄는 두 그룹의 의학 과학자들이 수행 한 수년간의 연구 결과입니다 내분비 학자, 멜버른에있는 베이커 심장 및 당뇨병 연구소의 폴 짐 메트 교수.

임상 실습은 다른 유형의 당뇨병의 분리가 얼마나 정당한지를 보여줄 것이지만,이 병리와 관련된 문제는 내분비학 분야의 전문가에 의해 지속적으로 논의됩니다.

ICD-10 코드

역학

오늘날 약 2 억 5 천만 명의 사람들이 당뇨병 진단을 받았으며 2025 년까지이 숫자는 4 억으로 증가 할 것으로 추정됩니다..

다양한 추정치에 따르면, 제 2 형 당뇨병 환자의 4-14 %에서 β- 세포자가 항체가 검출 될 수 있습니다. 중국 내분비 학자들은 성인 환자의자가 면역 당뇨병에 특이적인 항체가 거의 6 %에서 발견되고 영국 전문가에 따르면 8-10 %.

LADA 당뇨병의 원인

장애로 인한 1 형 당뇨병으로 시작하십시오. 췌장 내분비 기능, 구체적으로, 포도당 흡수에 필요한 호르몬 인슐린을 생성하는 랑게르한스 섬의 핵에 국한된 β- 세포.

병인학의 결정 제 2 형 당뇨병 저항성 (면역)으로 인해 인슐린에 대한 요구가 증가했습니다. 즉, 표적 기관의 세포가이 호르몬을 비효율적으로 사용합니다 (고혈당증을 유발 함).

그리고 제 1 형 당뇨병의 경우에서와 같이, LADA 형 당뇨병의 원인은 췌장 β- 세포에 대한 초기 면역 공격에 의해 부분 파괴 및 기능 장애를 야기한다. 그러나 제 1 형 당뇨병의 경우 파괴적인 결과가 다소 빨리 발생하며 2 형 당뇨병과 마찬가지로 성인의 잠재적 LADA 변형 에서이 과정은 매우 느리게 진행되지만 (특히 청소년기) 내분비 학자들이 지적한 것처럼 β 세포의 파괴 속도는 다양합니다. 충분히 넓은 범위.

위험 요소

밝혀진 바와 같이, 잠재적자가 면역 당뇨병 (LADA)은 성인에서 매우 흔하지 만, 발병의 위험 요소는 일반적인 용어로만 특징 지워집니다.

이 방향에 대한 연구는 제 2 형 당뇨병의 경우 질병의 전제 조건이 성숙한 나이, 신체 활동 제한, 흡연, 알코올 일 수 있다고 결론지었습니다..

그러나 이는자가 면역 질환 (일반적으로 제 1 형 당뇨병 또는 갑상선 기능 항진증)의 가족력을 ​​갖는 것이 특히 중요하다는 점을 강조합니다. 그러나 허리와 복부에 여분의 파운드가 중요한 역할을하지 않습니다 : 대부분의 경우, 질병은 정상적인 체중으로 진행됩니다.

연구자들에 따르면, 이러한 요인들은 당뇨병 유형 LADA의 혼성화 버전을 지원합니다.

병인

여러 가지 과정이 당뇨병의 발병에 관여하지만, LADA 당뇨병의 경우, 병리학 메카니즘은 랑게르한스 섬의 세포의 항원에 대한 특이 적 항체의 영향하에 췌장 β- 세포의 파괴에 의해 매개 면역계 (자가 반응성 T 세포의 활성화)에 의해 유발된다 : 프로 인슐린, 인슐린 전구체 단백질; GAD65-L- 글루탐산의 β- 세포 막 데카르 복실 라제의 효소 (글루타메이트 데카르 복실 라제); ZnT8 또는 아연 수송 체-인슐린 분비 과립의 이량 체 막 단백질; IA2 및 IAA 또는 티로신 포스파타제-인산화 및 세포주기 조절제; ICA69-섬 세포의 골지 장치 막의 세포질 단백질 69 kDa.

아마도 항체의 형성은 β- 세포의 특별한 분비 생물학과 관련 될 수 있는데, 이는 β- 세포의 분해에 대한 무한 반복 반응, 다른 자극을 작성하도록 프로그램되어 다양한자가 항체의 형성 및 순환을위한 기회 및 일부 전제 조건을 만듭니다..

β- 세포 파괴가 진행됨에 따라, 인슐린 합성은 매우 느리지 만 꾸준히 감소하며, 어느 시점에서 그들의 분비 가능성은 최소로 감소되거나 (또는 ​​완전히 고갈 됨), 궁극적으로 심각한 고혈당증으로 이어진다.

당뇨병의 증상 LADA

성인의 잠복자가 면역 당뇨병의 증상은 당뇨병의 증상 다른 유형, 첫 징후는 급격한 체중 감소, 식사 후 지속적인 피로, 약점 및 졸음, 식사 직후 굶주림으로 나타날 수 있습니다..

질병이 진행됨에 따라 췌장이 인슐린을 생산하는 능력은 점차 감소하여 당뇨병의 더 특징적인 증상을 유발할 수 있습니다.

  • 연중 언제든지 갈증 증가 (다 발증);
  • 소변의 형성 및 배설의 비정상적인 증가 (다뇨증);
  • 현기증
  • 흐려진 시야;
  • 감각 이상증 (얼룩, 피부 마비 및 "거위 범프"의 감각).

합병증과 결과

LADA 당뇨병의 장기적 영향과 합병증은 1 형 및 2 형 당뇨병과 동일하며 합병증의 빈도와 빈도는 다음과 같습니다. 당뇨병 성 망막증, 심혈관 질환, 당뇨병 성 신장 병증당뇨병 성 신경 병증 자가 면역 기원의 잠복 성 당뇨병이있는 성인 환자에서 (피부 궤양 및 피하 조직 괴사의 위험이있는 당뇨병 성 발)은 다른 유형의 당뇨병에서 나타나는 것과 비교 될 수있다.

당뇨병 성 케톤 산증 및 당뇨병 성 케톤 산성 혼수 상태 이 만성 질환의 급성 및 생명을 위협하는 합병증, 특히 췌장 β- 세포가 인슐린 생산 능력을 현저히 잃은 후.

당뇨병 진단 LADA

비만 성 당뇨병 환자의 3 분의 1 이상이 LADA 형 당뇨병을 가질 수있는 것으로 추정됩니다. 병리학은 몇 년에 걸쳐 발전하기 때문에 사람들은 종종 인슐린 저항성과 관련된 제 2 형 당뇨병으로 진단됩니다..

현재까지 성인의 잠재적 인자가 면역 당뇨병 진단은 다음과 같은 비특이적 기준 (당뇨병 면역 학회의 전문가에 의해 결정됨)을 기준으로 고혈당증을 감지합니다.

  • 30 세 이상;
  • 4 개의자가 항체 중 하나 이상에 대한 양성 역가;
  • 진단 후 처음 6 개월 동안 인슐린을 사용하지 않은 환자.

에 대한 당뇨병 진단 유형 LADA 혈액 검사는 다음을 결정하기 위해 수행됩니다.

  • 설탕 수준 (가는 위);
  • 혈청 C- 펩타이드 (CPR);
  • 항체 GAD65, ZnT8, IA2, ICA69;
  • 프로 인슐린의 혈청 농도;
  • HbA1c (글리코 게 모글 로빈)의 함량.

포도당, 아밀라제 및 아세톤에 대한 소변 검사도 진행되고 있습니다..

감별 진단

혈당 조절을 제공하고 유지할 올바른 치료 요법을 선택하려면 성인의 잠복자가 면역 당뇨병의 올바른 진단 및 당뇨병 1 및 2 유형과의 구별이 필요합니다..

전형적인 발병 연령

청소년 또는 성인

진단 인슐린 의존성

진단시 표시

결석, 진단 후 6-10 년 발생

보통 의존성이 없다

인슐린 저항성

인슐린 우울증 진행

최대 몇 주

몇 달에서 몇 년

몇 년 동안

연락 할 사람?

LADA 당뇨병 치료

LADA 당뇨병 타입의 병리 생리 학적 특성이 타입 1 당뇨병과 필적하지만, 잘못된 진단의 경우, 타입 2 당뇨병 치료 요법에 따라 치료가 수행되는데, 이는 환자의 상태에 부정적인 영향을 미치고 혈당 수준의 적절한 제어를 제공하지 않는다.

성인의 잠재적 인자가 면역 당뇨병 치료를위한 통일 ​​된 전략은 아직 개발되지 않았지만, 주요 클리닉의 내분비 학자들은 Metformin과 같은 경구 용 약물이 도움이되지 않을 것으로 믿고 설 포닐과 프로필 리아를 함유 한 제품은자가 면역 과정을 향상시킬 수 있다고 믿고 있습니다. 이에 대한 가능한 이유는 설 포닐 우레아에 장기간 노출되어 췌장 세포를 고갈시키는 β- 세포의 산화 스트레스 및 아 a 토 시스의 가속화 때문이다..

축적 된 임상 경험은 일부 저혈당 제가 β- 세포에 의한 내인성 인슐린 생성을 유지하여 혈액 내 포도당 수준을 감소시키는 능력을 확인시켜줍니다. 특히 이들은 다음과 같은 약물입니다.

Pioglitazone (Pioglar, Pioglit, Diaglitazone, Amalvia, Diab-norm)-15-45 mg을 섭취합니다 (하루에 한 번). 가능한 부작용으로는 두통과 근육통, 비 인두의 염증 및 혈액 내 적혈구 수가 감소합니다.

정제의 시타 글 립틴 (Januvia)-평균 0.1g에서 24 시간마다 한 번만 복용). 두통 및 현기증, 알레르기 반응 및 췌장 통증과 같은 부작용이 가능합니다.

Albiglutide (Tandeum, Eperzan)는 피하로 (1 주일에 한 번 30-50 mg) 투여되며, Lixisenatide (Lixumia)도 사용됩니다.

성인의 잠재적 인자가 면역 당뇨병의 특징은 진단 후 충분히 오랫동안 인슐린 치료가 필요하지 않다는 것입니다. 그러나 필요 당뇨병에 대한 인슐린 요법 LADA 형은 2 형 당뇨병 환자보다 조기에 더 자주 발생합니다..

많은 전문가들은 사용 시작을 지연시키지 않는 것이 좋습니다 당뇨병 인슐린 일부 연구에서 알 수 있듯이 인슐린 제제의 주사는 췌장의 β 세포를 손상으로부터 보호하기 때문에.

또한이 유형의 질병으로 의사는 정기적으로 정기적으로 권장합니다. 매일 식사 전과 취침 전에 혈액 내 포도당 수준을 이상적으로 확인하십시오..

예방

이러한 형태의자가 면역 내분비 질환의 다양한 측면에 대한 연구가 여전히 진행 중이고 전문가가 치료를위한 최적의 전략을 결정하려고 시도하는 경우, 순응 만 예방 조치로 사용될 수 있습니다. 고혈당 다이어트.

예보

시간이 지남에 따라 면역 세포에 의한 췌장 β- 세포의 파괴는 외인성 인슐린에 절대적으로 의존한다. 이것은 제 1 형 당뇨병 환자와 당뇨병 형 LADA 환자의 예후입니다..

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