글루타메이트 데카르 복실 라제 항체는 정상입니다

글루탐산 데카르 복실 라제 (AT to GAD, GAD)에 대한 항체는 인슐린을 생성하는 췌장 베타 세포에 대한자가 면역 손상의 마커이며, 당뇨병 전의 유익한 지표입니다. 주요 사용 적응증 : 제 1 형 당뇨병 및 당뇨병 전 진단 (임상 징후의 발병 전, 즉 당뇨병 위험이있는 환자의 식별).

AT to GAD-췌장의 베타 세포 (인슐린을 생성하는 세포)에 위치한 효소 글루타민산 데카르 복실 라제 (glutamic acid decarboxylase-GAD)에 대한 항체. GAD는 감마-아미노 부티르산 (뇌의 신경 전달 물질 중 하나)을 합성하는 막 효소입니다. 이 유형의 항체의 출현은 질병의 임상 증상이 나타나기 몇 년 전에 당뇨병이 발생할 위험이 높은 개체에서 발견되기 때문에 GAD에 대한 항체는 당뇨병 전 진단에서 마커로 정의되어야합니다. GAD에 대한 항체는 임상 증상이 시작되기 7 년 전 (즉, 무증상 과정) 동안 인간 혈액에서 검출 될 수있는 것으로 여겨진다. 제 2 형 당뇨병 (비 인슐린-의존형) 환자에서 GAD의 출현은 제 1 형 당뇨병 (인슐린-의존형)으로의 전환 위험을 나타낼 수 있습니다. 이 효소에 대한 항체는 처음 진단 된 제 1 형 당뇨병 환자의 88 %에서, 3 ~ 5 년 동안 당뇨병 환자의 75 %에서 생산됩니다. 혈액에서 이러한 부류의 항체의 출현은 당뇨병의 추가 발달이없는 개체에서 1-2 %의 경우에서도 검출되었다. 다른 데이터에 따르면 건강한 개인에서는 발견되지 않습니다..

최근 몇 년 동안 얻은 데이터에 따르면 여러 유형의 항체를 결정할 때 높은 특이성이 달성되고 소수의 오 탐지 결과가 나타납니다 ( "인간 항체에 대한 항체"; "췌장의 베타 세포에 대한 항체"참조).

당뇨병을위한 항체 : 진단 분석

당뇨병과 베타 세포에 대한 항체는 특정 관계가 있으므로 질병이 의심되는 경우 의사는 이러한 연구를 처방 할 수 있습니다.

우리는 인체가 내부 인슐린에 대해 생성하는자가 항체에 대해 이야기하고 있습니다. 인슐린 항체는 제 1 형 당뇨병에 대한 유익하고 정확한 연구입니다..

설탕 유형 품종에 대한 진단 절차는 효과적인 치료 요법을 예측하고 생성하는 데 중요합니다..

항체를 이용한 다양한 당뇨병 검출

유형 1 병리학으로 췌장 물질에 대한 항체가 생성되며 유형 2 질환의 경우는 아닙니다. 제 1 형 당뇨병에서 인슐린은자가 항원의 역할을합니다. 이 물질은 췌장에 대해 엄격합니다.

인슐린은이 질환에 걸린 다른자가 항원과 다릅니다. 제 1 형 당뇨병에서 선 기능 부전의 가장 특이적인 마커는 인슐린 항체에 대한 긍정적 인 결과입니다..

혈액 에서이 질병으로 베타 세포와 관련된 다른 신체, 예를 들어 글루타메이트 데카르 복실 라제 항체가 있습니다. 특정 기능이 있습니다 :

  • 70 %의 사람들이 3 개 이상의 항체를 가지고 있습니다,
  • 10 % 미만이 한 종을 가짐,
  • 환자의 2-4 %에서 항체가 없음.

당뇨병의 호르몬에 대한 항체는 질병 형성의 원인으로 간주되지 않습니다. 그들은 췌장 세포 구조의 파괴만을 보여줍니다. 당뇨병 어린이의 인슐린 항체는 성인보다 더 높습니다..

종종 첫 번째 유형의 질병을 앓고있는 당뇨병 소아에서 인슐린에 대한 항체가 먼저 나타나고 대량으로 나타납니다. 이 기능은 3 세 미만 어린이의 특징입니다. 항체 검사는 현재 제 1 형 소아 당뇨병을 결정하는 가장 중요한 검사로 간주됩니다..

최대량의 정보를 얻으려면 그러한 연구를 임명 할뿐만 아니라 병리학의 특징 인 다른자가 항체의 존재를 연구해야합니다.

고혈당 증상이있는 경우 연구를 수행해야합니다.

  1. 소변 증가,
  2. 격렬한 갈증과 식욕,
  3. 빠른 체중 감량,
  4. 시력 감소,
  5. 아픈 다리.

인슐린 항체

인슐린 항체에 대한 연구는 유전 적 소인에 의해 설명되는 베타 세포의 손상을 보여줍니다. 외부 및 내부 인슐린에 대한 항체가 있습니다.

외부 물질에 대한 항체는 그러한 인슐린에 대한 알레르기 위험과 인슐린 저항성의 출현을 나타냅니다. 어린 나이에 인슐린 요법을 처방 할 가능성뿐만 아니라 당뇨병 발병 가능성이 높은 사람들의 치료에도 연구가 사용됩니다.

이러한 항체의 함량은 10 단위 / ml를 초과해서는 안됩니다.

글루타메이트 데카르 복실 라제 항체 (GAD)

GAD에 대한 항체에 대한 연구는 임상상이 뚜렷하지 않고 질병이 유형 2와 유사 할 때 당뇨병을 탐지하는 데 사용됩니다. 인슐린에 의존하지 않는 사람들에서 GAD에 대한 항체가 결정되면, 이는 질병이 인슐린에 의존하는 형태로 변형되었음을 나타냅니다..

GAD에 대한 항체는 또한 질병이 발병하기 몇 년 전에 나타날 수 있습니다. 이것은 선의 베타 세포를 파괴하는자가 면역 과정을 나타냅니다. 당뇨병 외에도 이러한 항체는 우선 다음에 대해 이야기 할 수 있습니다.

  • 전신성 홍 반성 루푸스,
  • 류머티스 성 관절염.

1.0 U / ml의 최대 수량은 정상 표시기로 인식됩니다. 많은 양의 이러한 항체는 제 1 형 당뇨병을 나타낼 수 있으며자가 면역 과정의 발생 위험에 대해 이야기 할 수 있습니다.

C 펩티드

그것은 당신 자신의 인슐린 분비의 지표입니다. 췌장 베타 세포의 기능을 보여줍니다. 이 연구는 외부 인슐린 주사와 기존 인슐린 항체에 대한 정보를 제공합니다..

이것은 첫 번째 유형의 질병을 가진 당뇨병 환자의 연구에서 매우 중요합니다. 이러한 분석은 인슐린 요법의 정확성을 평가할 기회를 제공합니다. 인슐린이 충분하지 않으면 C- 펩티드가 낮아집니다..

그러한 경우 연구가 처방됩니다.

  • 1 형과 2 형 당뇨병을 분리해야 할 경우,
  • 인슐린 요법의 효과를 평가,
  • 의심되는 인슐린으로,
  • 간 병리와 신체의 상태를 모니터링.

다량의 C- 펩티드는 다음과 함께 존재할 수 있습니다 :

  1. 비 인슐린 의존성 당뇨병,
  2. 신부전,
  3. 호르몬과 피임약의 사용,
  4. 인슐린 종,
  5. 세포 비대.

C- 펩티드의 부피 감소는 인슐린 의존성 당뇨병 및 다음을 나타냅니다 :

  • 저혈당,
  • 스트레스가 많은 조건.

속도는 일반적으로 0.5 내지 2.0 μg / L의 범위이다. 이 연구는 공복 상태에서 수행됩니다. 12 시간의 식사 시간이 있어야합니다. 순수한 물 허용.

인슐린 혈액 검사

이것은 당뇨병의 유형을 감지하기위한 중요한 테스트입니다..

첫 번째 유형의 병리학으로 혈액 내 인슐린 함량이 낮아지고 두 번째 유형의 병리학으로 인슐린의 양이 증가하거나 정상으로 유지됩니다.

내부 인슐린에 대한이 연구는 또한 특정 상태를 의심하는 데 사용됩니다.

  • 곡예,
  • 대사 증후군,
  • 인슐린 종.

정상 범위의 인슐린 부피는 15 pmol / L-180 pmol / L 또는 2-25 mced / L.

공복 상태에서 분석이 수행됩니다. 물을 마실 수는 있지만 마지막으로 12 시간 전에 음식을 먹어야합니다..

당화 헤모글로빈

이것은 헤모글로빈 분자와 포도당 분자의 화합물입니다. 당화 헤모글로빈의 측정은 지난 2 ~ 3 개월 동안 평균 당 수치에 대한 데이터를 제공합니다. 일반적으로 당화 혈색소의 값은 4-6.0 %입니다..

당화 헤모글로빈의 양이 증가하면 당뇨병이 처음 발견되면 탄수화물 대사 기능 장애가 있음을 나타냅니다. 또한, 분석은 부적절한 보상과 잘못된 치료 전략을 보여줍니다..

의사는 당뇨병 환자에게 일년에 약 4 번 정도 그러한 연구를하도록 조언합니다. 다음과 같은 경우 특정 조건 및 절차에 따라 결과가 왜곡 될 수 있습니다.

  1. 출혈,
  2. 수혈,
  3. 철분 부족.

분석하기 전에 음식이 허용됩니다.

과당 류

당화 단백질 또는 과당 류는 단백질 분자와 포도당 분자의 화합물입니다. 이러한 화합물의 수명은 약 3 주이므로 프 럭토 사민은 지난 몇 주 동안의 평균 설탕 값을 보여줍니다..

정상 량의 프 럭토 사민 값은 160 ~ 280 μmol / L입니다. 어린이의 경우 독서는 성인보다 낮습니다. 어린이의 과당의 양은 일반적으로 140 ~ 150 μmol / l입니다.

포도당 소변 검사

병리가없는 사람에게는 포도당이 소변에 없어야합니다. 이것이 나타나면 당뇨병에 대한 발전 또는 불충분 한 보상을 나타냅니다. 혈당과 인슐린 결핍이 증가하면 과도한 포도당은 신장에서 쉽게 배설되지 않습니다.

이 현상은“신장 역치”, 즉 혈액 내 설탕 수준이 증가하여 소변에 나타나기 시작하면서 관찰됩니다. "신장 역치"의 정도는 개별적이지만, 대부분 7.0 mmol-11.0 mmol / l의 범위에 있습니다..

단량의 소변 또는 일일 용량으로 설탕을 검출 할 수 있습니다. 두 번째 경우에는 하루 동안 소변의 양을 한 용기에 붓고 부피를 측정하고 혼합 한 다음 재료의 일부를 특수 용기에 넣습니다..

보통 설탕은 매일 소변에서 2.8 mmol을 초과해서는 안됩니다.

포도당 내성 검사

혈액에서 포도당 수준이 증가하면 포도당 내성 검사가 나타납니다. 공복시 설탕을 측정해야하며, 환자는 75g의 희석 포도당을 섭취하고 두 번째로 연구를 수행합니다 (1 시간 후 2 시간 후).

한 시간 후 결과는 일반적으로 8.0 mol / L보다 높아서는 안됩니다. 최대 11mmol / l 이상의 포도당 증가는 당뇨병의 발병 가능성과 추가 연구가 필요함을 나타냅니다..

설탕이 8.0 ~ 11.0 mmol / L 인 경우 포도당 내성이 손상되었음을 나타냅니다. 상태는 당뇨병의 선구자입니다.

최종 정보

제 1 형 당뇨병은 췌장 세포 조직에 대한 면역 반응에 반영됩니다. 자가 면역 과정의 활성은 특정 항체의 농도 및 양과 직접 관련이 있습니다. 이 항체는 1 형 당뇨병의 첫 증상보다 오래 전에 나타납니다.

항체를 검출함으로써, 제 1 형 및 제 2 형 당뇨병을 구별 할 수있을뿐만 아니라 적시에 LADA 당뇨병을 검출하는 것이 가능해진다). 초기 단계에서 정확한 진단을 내리고 필요한 인슐린 요법을 도입 할 수 있습니다.

어린이와 성인의 경우 다른 유형의 항체가 감지됩니다. 당뇨병의 위험에 대한보다 안정적인 평가를 위해서는 모든 유형의 항체를 결정해야합니다.

최근 과학자들은 1 형 당뇨병에서 항체가 형성되는 특별한자가 항원을 발견했습니다. 약어 ZnT8 아래의 아연 수송기입니다. 그것은 아연 원자를 췌장 세포로 옮기고, 여기에서 비활성의 다양한 인슐린의 저장에 관여합니다.

ZnT8에 대한 항체는 일반적으로 다른 종류의 항체와 결합됩니다. 제 1 형 제 1 형 진성 당뇨병이 검출되면, ZnT8에 대한 항체는 65-80 %의 경우에 존재한다. 제 1 형 당뇨병 환자와 다른 4 종의자가 항체 종이없는 사람의 약 30 %는 ZnT8.

이들의 존재는 제 1 형 당뇨병의 초기 발병 징후 및 현저한 내부 인슐린 부족의 징후이다..

이 기사의 비디오는 신체의 인슐린 작용 원리에 대해 설명합니다..

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글루타메이트 데카르 복실 라제

글루타메이트 데카르 복실 라제 항체 (항 -GAD), IgG

연구 개요

글루타메이트 데카르 복실 라제 (GAD)는 신경계 감마-아미노 부티르산 (GABA)의 억제 성 신경 전달 물질의 합성에 필요한 효소 중 하나이다. 효소는 췌장 뉴런 및 베타 세포에만 존재합니다. GAD는자가 면역 당뇨병 (제 1 형 당뇨병)의 발달에서자가 항원으로서 작용한다. 제 1 형 당뇨병 환자의 95 %의 혈액에서이 효소에 대한 항체 (anti-GAD)를 탐지 할 수 있습니다. 항 -GAD는 당뇨병의 직접적인 원인은 아니지만 현재 베타 세포의 파괴를 반영한다고 믿어집니다. 실험실 진단에서 항 -GAD는 췌장에 대한자가 면역 손상의 특정 마커로 간주되며 당뇨병의 감별 진단에 사용됩니다..

DM은 지속적인 고혈당증 및 지방과 단백질의 대사를 위반하여 급성 (예 : 당뇨병 성 케톤 산증) 및 후기 (예 : 망막 병증) 합병증을 유발하는 만성 진행성 질환입니다. 1 형 및 2 형 당뇨병과이 질환의보다 드문 임상 변이를 구별하십시오. 당뇨병 옵션의 감별 진단은 예후 및 치료 전술에 중요합니다. 당뇨병의 감별 진단의 기초는 췌장의 베타 세포에 대한자가 항체의 연구입니다. 1 형 당뇨병 환자의 대다수는 자신의 췌장 성분에 대한 항체를 가지고 있습니다. 반대로, 이러한자가 항체는 제 2 형 당뇨병 환자에게는 특징적이지 않습니다..

일반적으로 당뇨병의 임상 증상이있는 환자에서 진단시 항 -GAD가 존재하며 오랫동안 존재합니다. 이것은 항 -GAD를 췌장의 섬 세포에 대한 항체와 구별하며, 농도는 질병의 처음 6 개월 동안 점차 감소합니다. 항 -GAD는 제 1 형 당뇨병을 가진 성인 환자에서 가장 흔하며 소아에서는 발견되지 않습니다. 항 -GAD 검정의 양성 예측 값은 양성 시험 결과 및 고혈당증의 임상 징후를 갖는 환자에서 제 1 형 당뇨병의 진단을 확인하기에 충분히 높다. 그럼에도 불구하고, 다른 유형의자가 항체는 1 형 당뇨병에 특이적인 것이 권장된다..

항 -GAD는 췌장의자가 면역 손상과 관련이 있으며, 이는 제 1 형 당뇨병의 임상 징후가 발생하기 훨씬 전에 시작됩니다. 이것은 당뇨병의 특징적인 증상이 나타나기 위해서는 Langerhans 섬의 세포의 80-90 %가 파괴되어야하기 때문입니다. 따라서, 항 -GAD 연구는 질병의 유전력이있는 환자에서 당뇨병 발병 위험을 평가하는 데 사용될 수 있습니다. 이러한 환자의 혈액에서 항 -GAD의 존재는 향후 10 년 동안 제 1 형 당뇨병 발병 위험이 20 % 증가하는 것과 관련이 있습니다. 제 1 형 당뇨병에 특이적인 2 개 이상의자가 항체의 검출은 향후 10 년 동안 질병의 가능성을 90 % 증가시킵니다. 항 -GAD 검사 결과가 양성인 환자에서 질병이 발병 할 위험이 있고 제 1 형 당뇨병에 걸린 유전력이없는 환자는이 질환이 발병 할 위험이 인구 집단에서 다르지 않습니다..

1 형 당뇨병 환자의 경우 그레이브스 병, 체강 장 병증 및 1 차 부신 기능 부전과 같은 다른자가 면역 질환이 더 자주 발견됩니다. 따라서 항 -GAD 연구의 긍정적 결과와 제 1 형 당뇨병 진단으로 병리 병리학을 배제하기 위해 추가 실험실 검사가 필요합니다.

높은 수준의 항 -GAD (일반적으로 제 1 형 당뇨병의 100 배 이상)는 신경계의 일부 질병에서 발견되며, 대부분 Mersch-Voltman 증후군 ( "rigid human syndrome"), 소 뇌성 실조증, 간질, Myasthenia, 부 신생 물성 뇌염 및 Lambert-Eaton 증후군.

안티 GAD는 건강한 사람의 8 %에서 발견됩니다. 흥미롭게도, 추가 검사에서 갑상선 및 위의자가 면역 질환의 특징적인자가 항체를 확인할 수 있습니다. 이와 관련하여 항 GAD는 하시모토의자가 면역 갑상선염, 갑상선 중독 및 악성 빈혈과 같은 질병의 소인의 지표로 간주됩니다.

이 연구는 무엇을 위해 사용됩니까??

  • 제 1 형 및 제 2 형 당뇨병의 감별 진단용;
  • 유전 병력이있는 환자에서 제 1 형 당뇨병의 발병을 예측하는 것;
  • Mersch-Voltman 증후군, 소뇌 운동 실조증, 간질, 중증 근무력증 및 신경계의 다른 질병의 진단을 위해.

연구가 예정된 경우?

  • 고혈당증의 임상 징후가있는 환자 : 갈증, 일일 소변량의 증가, 식욕 증가, 시력의 점진적인 감소, 사지의 피부 감수성 감소, 발 및하지 다리 궤양의 장기 치유;
  • 제 1 형 당뇨병의 유전력이있는 환자;
  • Mersch-Woltman 증후군 (확산 성 고조파, 수면 장애, 관절 및 뼈 변형, 우울증), 소뇌 운동 실조증 (손상된 보행, 팔다리 및 안구의 운동 조정, 디스토피아, 이완증, 발작), 간질 (경련), 중증 약화 증 (증발 성) 얼굴 근육, 사지, 종격동 종양) 및 신경계의 다른 질병.

글루타메이트 데카르 복실 라제 (항 -GAD)에 대한 항체는 췌장의 섬 세포 및 GABAergic interneurons의 효소와 복합체를 형성하는 특정 면역 글로불린입니다. 혈액 내 항체의 존재는 인슐린 의존성 당뇨병 및 신경 병리의 실험실 마커로 간주됩니다. 이러한 질병의 감별 진단에 대한 연구가 처방됩니다. 생체 물질은 정맥혈이며 분석은 효소 면역 분석에 의해 수행됩니다. 정상 값의 범위는 0 ~ 5 IU / ml입니다. 평균 결과 준비에는 11-16 일이 소요됩니다.

글루타메이트 데카르 복실 라제 (항 -GAD)에 대한 항체는 췌장의 섬 세포 및 GABAergic interneurons의 효소와 복합체를 형성하는 특정 면역 글로불린입니다. 혈액 내 항체의 존재는 인슐린 의존성 당뇨병 및 신경 병리의 실험실 마커로 간주됩니다. 이러한 질병의 감별 진단에 대한 연구가 처방됩니다. 생체 물질은 정맥혈이며 분석은 효소 면역 분석에 의해 수행됩니다. 정상 값의 범위는 0 ~ 5 IU / ml입니다. 평균 결과 준비에는 11-16 일이 소요됩니다.

글루타메이트 데카르 복실 라제는 GABAergic 뉴런 및 췌장 베타 세포의 효소입니다. 그는 포도당 흡수를 조절하는 신경 전달 물질 억제 인 감마-아미노 부티르산 또는 GABA의 생산에 관여하고 있습니다. 랑게르한스 및 뉴런의 섬에 손상이있는 경우, 효소는 세포 간 공간으로 들어가고 자체 면역계에 의해 특정자가 항체의 생성을 유발합니다. 혈액에 글루탐산 데카르 복실 라제에 대한 항체의 존재는 인슐린 의존성 당뇨병 및 신경계의 병리의 징후입니다 : 소뇌 병변, 간질, 천식성 구근 마비, 부 신생 물성 뇌염. 1 형 당뇨병의 다른 마커와 비교하여, 글루타메이트 데카르 복실 라제 항체는 덜 특이적이고 성인에서 검사 할 때 더 민감합니다.

적응증

HDA에 대한 항체에 대한 혈액 검사는 췌장과 신경 세포의 손상을 나타냅니다. 연구의 근거는 다음과 같습니다.

  1. 혈당 증가의 징후는 구강 건조, 갈증 증가, 소변 배출 증가, 식욕 증가, 체중 감소, 팔다리의 피부 민감도 손상, 다리와 발의 궤양 및 시력 감소입니다. 검사는 제 1 형 당뇨병과 제 2 형 당뇨병을 구별하기 위해 수행됩니다..
  2. 인슐린 의존성 당뇨병에 의한 유전 적 부담. 이 연구는 친척이 그러한 진단을받은 환자에게 처방됩니다. 결과에 따르면, 질병의 발병 위험이 결정되고 조기 전임상 단계에서 진단이 이루어집니다..
  3. 임신성 당뇨병을 포함한 비 인슐린 의존성 진성 당뇨병. 질병이 인슐린 의존성이 될 가능성을 확인하기 위해 선별의 일부로 분석이 수행됩니다..
  4. 신장 또는 췌장 기증. 질병이 없는지 확인하기 위해 관련 공여자에게 검사를 실시했습니다..
  5. Mersch의 의심 – 월트 만 증후군. 이 검사는 일반적으로 증가 된 근육 톤, 뼈 및 관절 조직의 변형, 수면 장애, 우울한 증상에 대해 나타납니다. 결과는 진단을 명확히하기 위해 사용됩니다..
  6. 소뇌 운동 실조증의 임상 증상은 걸음 걸이 및 운동 조정, dysmetria, 운동 리듬 재생에 어려움이 있습니다. 혈액에서 항 -GAD의 결정은 다른 연구의 데이터와 함께 질병의 징후로 간주됩니다.
  7. 간질 증상, 중증 근무력증. 이 검사는 질병의 심층 진단에 사용됩니다..

분석 준비

분석 재료는 정맥혈입니다. 울타리를 준비 할 때 몇 가지 권장 사항을 준수해야합니다.

  • 절차 전에 일반적인식이 요법을 유지하면서 4-8 시간 동안 먹지 마십시오.
  • 혈액을 섭취하기 전에 30 분 동안 담배를 피우지 마십시오.
  • 이브에는 술을 마시지 말고 무거운 육체 노동을 취소하고 스트레스 요인의 영향을 피하십시오..
  • 생체 물질 전달 절차 전에 불필요한 신체 활동없이 조용한 환경에서 30 분을 보내십시오..

정맥의 혈액은 아침에 기증되는 것이 바람직합니다. 보관 및 운송은 상자에 넣은 밀봉 튜브에서 수행됩니다. 분석하기 전에 생체 재료를 원심 분리하고 응고 인자를 제거합니다. 생성 된 혈청은 항원-항체 반응에 기초한 효소 면역 검정에 의해 연구된다. 결과는 영업일 기준 11-16 일 내에 준비됩니다..

정상 값

치질은 환자의 79 %에서 환자를 죽입니다.

일반적으로 혈액 내 글루타메이트 데카르 복실 라제 항체는 검출되지 않거나 농도가 매우 낮습니다. 분석의 참조 값은 0 ~ 5 IU / ml입니다. 규범 지표의 복도는 연구 조건 (시약, 장비)에 따라 다르므로 실험실에서 발행 한 결과 양식으로 지정해야합니다. 해석 할 때 다음 사항을 고려해야합니다.

  • 정상 범위는 환자의 성별과 나이에 의존하지 않습니다.
  • 최종 지표는 수면 및 각성, 식습관, 헌법 및 기타 생리적 요인의 영향을받지 않습니다..
  • 정상적인 결과는 질병의 존재를 배제하지 않습니다..

가치 상승

혈액 내 AT-GAD는 주로 성인에게서 발견됩니다. 분석 값을 증가시키는 이유는 다음과 같습니다.

  1. 자가 면역 내분비 병증. 항 -GAD의 출현은 성인에서 인슐린-의존성 당뇨병의 가장 특징적이다 (어린이의 경우, 항체가 덜 생성된다). 이 병리학 환자의 95 %에서 지표의 증가가 결정됩니다. 드문 경우지만, 하시모토 갑상선염 인 애디슨 병에서 항체가 발견됩니다.
  2. 다른자가 면역 질환. 8 % 미만의 환자에서 HDA에 대한 항체는 청소년 류마티스 관절염, 류마티스 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스, 악성 빈혈, 체강 장 병증에서 발견됩니다.
  3. 신경 병리학. 뉴런 손상은 "강인한 인간"증후군, 소뇌 운동 실조증, 간질, 천식성 구근 마비, 부 신생 물성 뇌염, 이튼 – 램버트 증후군에서 항체의 생산을 초래합니다. 분석 속도는 정상보다 훨씬 높습니다.
  4. 규범의 변형. 항 -GAD는 제 1 형 당뇨병 및 소인이없는 신경 병리가없는 사람의 1-2 %에서 발견됩니다..

비정상적인 치료

의학적 실습에서, 글루타메이트 데카르 복실 라제에 대한 항체에 대한 혈액 검사는 차등 진단 및 유전 적 소인이있는 환자에서 질환 발병 위험을 결정하기 위해 제 1 형 당뇨병에서 널리 사용된다. 연구 결과와 함께 내분비 학 의사-당뇨병 전문의, 신경과 의사와상의해야합니다. 최종 지표는 포괄적 인 조사의 일부로 해석되므로 테스트 결과가 부정적 일지라도 전문가의 조언이 필요합니다..

글루타메이트 데카르 복실 라제 항체와 관련된 신경 증후군의 스펙트럼 전문 "임상 의학"의 과학 논문

관련 신경 증후군의 범위

글루타메이트 데카르 복실 라제에 대한 항체를 갖는 것

M.Yu. 크라스 노프, E.V. 파블로프, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. 일라 리오시킨

연방 주 예산 과학 연구소 신경 과학 센터 (모스크바)

글루타메이트 데카르 복실 라제 (BAB65)에 대한 항체의 생성에 의해 야기되는 신경계 증후군은 현대 임상 신경학의 비교적 새로운 영역으로, 이론적 및 실제적 관점에서 큰 관심을 불러 일으킨다. 검출 가능한 항체의 높은 역가가 항상 특이 적이지는 않지만 중추 신경계에 대한자가 면역 손상의 매우 민감한 마커이다. bAB65- 관련된 형태의 병리의 넓은 표현형 스펙트럼에 대한 자체 임상 관찰 및 문헌 분석이 제시된다..

키워드 : 경직된 인간 증후군, 산발성 운동 실조증, 변연 뇌염, 항 GAD65 항체.

글루타민산 데카르 복실 라제, 또는 글루타메이트 데카르 복실 라제는 중추 신경계의 주요 억제 성 신경 전달 물질 인 감마-아미노 부티르산 (GABA)의 합성에 중요한 참가자이다. Glutamate decarboxylase는 GABAergic CNS 뉴런과 췌장 세포에서 합성 적으로 생성되며 막 관련 (GAD65)과 용해 (GAD67)의 두 가지 이소 형에 존재합니다..

항 -GAD65 항체의 생산 (일반적으로 건강한 사람의 1 %에서만 발견됨)은 GABA의 결핍을 초래하고 결과적으로 운동 장치의 과잉 행동을 유발합니다. 이것은 가장 일반적인 항 -GAD 관련 신경계 증후군 중 하나 인 강성 인간 증후군 (RHF)의 발병 기전을 기초로합니다. 항 -GAD65 항체의 발현과 관련된 질병의 범위는 매우 넓다. 신경학에서 RMS 및 그 변형-경직성 사지 증후군 및 경직성 근육염과 증후군-산발성 운동 실조증, 변연 뇌염, 국소 간질, opsoclonus myoclonus, palatine myoclonus, myasthenia gravis (예 : 부신 생물). 항 -GAD65 항체의 높은 양성 역가가 검출되는 다른자가 면역 상태는 제 1 형 당뇨병,자가 면역 갑상선염,자가 면역 다기 관내 병증, 위축성 위염, B12- 저소비 타 민증, 백반증이다.

일부 보고서에 따르면 산발성 소뇌 운동 실조증의 경우 11 %와 체강 운동 실조증 환자의 40 %에서 항 -GAD65 항체가 검출됩니다. 여성은 항 -GAD 항체로 산발성 운동 실조증을 경험할 가능성이 더 높습니다. 데뷔 연령은 39 세에서 77 세 사이이며 평균 59 세입니다. 신경 증상의 증가는 종종 아 급성이며, 운동 실조증에는 다른 소뇌가 동반됩니다

징후-dysarthria, nystagmus, 덜 자주-근육 강성. 뇌의 초기 MRI는 변화를 나타내지 않지만 나중에 중등도 소뇌 위축이 발견 될 수 있습니다. 산발성 소뇌 운동 실조증의 경우 진단 알고리즘에는 항 -GAD65 스크리닝뿐만 아니라 악성 신 생물 인 유방암 (여성)과 소세포 폐암 (여성 및 남성)을 배제하기위한 글 리아 딘 및 종양학에 대한 항체 검색도 포함되어야합니다. 부신 생물 소뇌 퇴행의 원인.

체강 운동 실조증의 증상에는 비교적 비 거친 성상 운동 운동 실조증, 덜 일반적으로 연하 곤란, 골반 기능 장애, 감수성 손상, 아킬레스 반사 억제, 근막 및 근위축증이 포함됩니다. 약 1/4의 환자가 잠복 또는 증상 글루텐 장 병증 (설사, 흡수 장애 증후군, 체중 감소 등)을 앓고 있습니다. 글루타메이트 데카르 복실 라제에 대한 항체의 역가 감소는 저 글루텐식이 요법 환자에서 기술된다..

변연 뇌염은 하위 발달 성격 변화, 기억 상실, 정서 및 행동 장애를 특징으로하며, 종종 정신 생산적 증상, 정신 운동 동요 및 방향 감각 상실, 일반화 또는 복잡한 부분 발작이 동반됩니다. 뇌염의 부신 생식 가능성에 대해 먼저 기억하고 종양의 첫 징후로뿐만 아니라 이전에 진단 된 신 생물의 치료 과정에서 발전 할 수 있다는 것을 기억하는 것이 중요합니다. 면역 학적 분석 이외에도 중요한 진단 방법은 MRI이며, 일부 경우 중간 섹션에서 T2 및 FLAIR 모드의 신호 강도 증가를 감지합니다.

측두엽, 덜 자주-전두엽의 시상 하부와 기저부. 뇌파는 종종 피크 파 플래시가 기록되는 생체 전기 활동, 확산 또는 초점 (전두엽 또는 측두엽에 의해 제한됨)의 둔화를 나타냅니다..

딱딱한 남자 증후군 _

HRS (뻣뻣한 사람 증후군)는 주로 축 근육을 포함하는 점진적 근육 경직 및 통증 경련으로 나타납니다. 경련은 다양한 감각 자극 (향상된 스타트 업 반응 및 hyperaplexia)에 의해 유발 될 수 있습니다. 걸을 때 경화, 자세 불안정, 넘어짐도 가능합니다. 오래 지속되는 근육 과다 형성은 종종 골격 기형 (병리학 요추 과다증, 관절 발병 증)의 발달로 이어집니다. 줄기 (안구 운동 장애, 연하 곤란증, 근력 통증), 피라미드, 자율적 (발한, 발한, 빈맥, 동맥 고혈압, 신경성 방광) 증상이 추가되면 경직성 및 균 혈관성 혈관성 혈증이있는 진행성 뇌척수염의 발생을 나타냅니다. RFS의 nosological 변형 및 독립적 인 질병으로 간주 될 수있는 PERM).

RHF의 발생 빈도는 현재 백만 명당 한 건으로 추정됩니다. 증상의 나이는 13-81 세입니다. (평균 연령 46 세), 유년기 및 유아기의 드문 경우가 설명됩니다. 환자들 중에서 여성이 우세합니다 (2/3). 수반되는자가 면역 내분비 병리가 70 %의 사례에서 발견됩니다. 진정한 RHF 과정은 원칙적으로 유리합니다. 선택한 치료법의 배경에 대한 상태의 보상은 환자의 삶의 질을 보장하고 사회적으로 활동적인 상태를 유지할 수있게합니다.

RMS의 도구 진단의 기초는 근전도이며, 그 특성 패턴은 정지 상태에서 모터 장치의 일정한 강장 작용 때문입니다. 동시에, 말초 신경을 따라 정상적인 여기 전파 속도, 신경의 징후가 없으며 운동 장치의 전위의 정상적인 특성이 일반적입니다. 글루타메이트 데카르 복실 라제에 대한 항체는 환자의 80-90 %에서 검출됩니다 (다른 경우에, 암 피피 신, 글리신 수용체 GlyR1, DPPX 등의 항체가 발견됨).

RHF의 진단의 확인은 증후군 자체의 임상 증상의 다형성과 일반화 된 긴장 이상과 함께 다양한 신경 조건을 고려할 때 복잡한 진단 작업입니다. RMS의 감별 진단 중에 고려 된 nosological 형태의 스펙트럼은 다음과 같습니다.

-심인성 운동 장애;

-tetanospasmine, strychnine에 중독;

-맥아들 병 (근육 포스 포 릴라 제 결핍증);

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RFS에서 과잉 운동의 소박함, 감정적 또는 감각적 자극에 의한 자극, 종종 광장 공포증 및 걷기 고통을 겪는 환자에서 발생하며 고통스러운 근긴장 발작의 갑작스런 발달에 대한 두려움은 심인성 운동 장애의 잘못된 진단으로 이어질 수 있습니다. 진단을 명확히하기 위해서는 면역 및 신경 생리 학적 검사 방법에 의지 할뿐만 아니라 운동 심인성 현상의 불일치와 가변성, 단일 고정 관념의 초 동역학 그림의 부재를 기억하는 것이 중요합니다.

근긴장 근긴장 이상뿐만 아니라 일반화 된 근긴장 이상, 특히 드문 형태의 발작성 운동성 및 비운 동성 근긴장 이상은 RMS로 잘못 간주 될 수 있습니다. 긴장 이상 운동 증, 운동 장애, 교정 제스처가 없으면 전문가의 관심을 끌어 야합니다..

Satoyoshi 증후군과 같은 고아 병에는 근육 경련의 진행성 통증뿐만 아니라 설사, 흡수 장애, 다발성 내분비 병리학, 탈모증, 월경 곤란, 이상 징후의 징후 (낮은 성장, 송과선의 이상, 낭성 뼈, 무 혈당 분해, 골절, 골관절염의 조기 발생). 이 질환은자가 면역으로 간주되며 항핵 항체 (ANA)의 생산과 관련이 있지만, 사토 요시 증후군의 경우 항 -GAD65 항체의 검출에 대한보고가 있습니다.

전체적으로 신경 요법은 다소 밝고 구체적인 클리닉이 특징이며 일반적으로 다른 신경 학적 증후군과 구별 할 수 있습니다. 근긴장, 병리학 적 과정에서 원위 사지 근육의 관여, 근근 및 매질의 존재, 근육 운동 중 근종 현상 및 타악기가 주요 관심 대상입니다. 마지막으로, 장기간의 myotonia가 있어도 근육 과다 형성의 중증도는 RCC가 나타난 지 몇 달이 지난 후에도 관찰되는 수준에 도달하지 못하며 지속적인 골격 기형을 형성하지 않습니다..

의학 문헌에서 맥아들 병으로 알려진 전신 글리코 게노 시스는 PYGM 유전자의 점 돌연변이에 의해 야기 된 유전 적 상 염색체 열성 근육 포스 포 릴라 제 결핍이다. 임상 사진의 "핵심", 고통스러운 근육 경련은 항상 일반적인 횡문근 융해증의 증상으로 항상 myoglobinuria를 유발하며, 심한 경우에는 급성 신부전 발생을 유발하는 myoglobinuria의 심각도가 다릅니다.

경피증 이외에도 전신 경피증, 한정된 경피증, 호산 구성 근막염, 이차 유발 (부 신생 물성 포함) 경피증 및 슈도 경화증 증후군을 포함하는, 부드러움 질환 이외에 전신 결합 조직 질환의 경피증 그룹의 경우, 항상

항 -OT 관련 신경 증후군

피부 병변은 후속 적으로 섬유증의 발생 및 영향을받는 부위의 위축으로 확산 또는 제한적 압박의 형태로 특징적이다. 환자는 자극 요인 (일부 경우 Raynaud와 같은 현상 제외), 운동 중 강성, 피부의 표면 조임 느낌없이 지속적으로 불평합니다. 영향을받는 피부가 팽팽하거나 창백하거나 약간 청색증을 나타내며 접기가 어렵습니다.

강직성 척추염 (강직성 척추염)은 세로 음성 다발성 관절염 그룹에 속하는 관절과 척추의 전신 만성 염증성 질환입니다. 그것의 특징은 천골의 통증과 허리, 뻣뻣함, 특히 밤 하반기와 아침에 가까워지고 운동과 운동으로 감소합니다. 또한 휴식과 수면 중 통증 증가, 척추의 돌이킬 수없는 강성 형성, 점진적 위축으로 인한 근육 긴장이 특징입니다. 진단에서 신경 영상 법은 중요한 역할을 수행하여 추간 관절의 ankylosis를 조기에 감지 할 수 있습니다..

척수 운동 뉴런의 증가 된 활성을 차단하는 GABA 제 작용제, 주로 벤조-디아 제핀 (디아제팜, 클로 나 제팜) 및 바클로 펜은 CHF의 증상 치료를위한 주요 약물이다. 선택한 약물은 다이아 제팜이며, 단일 요법으로 또는 클로 나 제팜 및 바클로 펜과 함께 처방 될 수 있습니다. 유효량의 범위는 크며 환자의 다른 개별 감도를 반영합니다. GABAergic 전이를 촉진하는 능력에 기초한 레베 티라 세탐의 사용은 RHF뿐만 아니라 PERM 증후군의 치료에도 효과적인 것으로 나타났다. 항 아드레날린 제 (tizanidine, clonidine)는 일반적으로 예상되는 임상 효과를주지 않습니다. 표준 치료에 내성이 강한 중증의 경우, A 형 보툴리눔 독소를 부갑상선 근육에 반복적으로 투여 할 수 있습니다. 수반되는 내분비 장애의 교정도 마찬가지로 중요한 역할을하며 강성 및 근육 경련의 심각성을 감소시킬 수 있습니다.

코르티코 스테로이드, 혈장 분리법 및 정맥 내 면역 글로불린 IV-Ig가 또한 RF의 치료에 사용되었다. 이러한 조치가 심한 경우에 효과가 없다면, 세포 증식 억제제 (아자 티오 프린, 시클로 포스 파 미드, 미코 페놀 레이트, 리툭시 맙)의 장기간 사용이 가능합니다.

지난 1 년간 특발성 RHF를 가진 3 명의 환자가 과학 신경 과학 센터의 V 신경학과에서 관찰되었습니다 (표 1). 모든 경우에,이 질환은 상대적인 체세포 건강의 배경에 대해 아 급성으로 데뷔하였고, 축 방향 근육의 점진적인 근육 강직성 및 고통스러운 강직 경련으로 예리한 빛, 소리 및 기타 예기치 않은 자극에 의해 악화되었다..

표 1 : 검사 한 환자의 임상 특성.

K., 32 세 M., 33 세 S., 54 세

질병의 지속 기간 2 개월 3 개월 4 년

하부 흉부 및 상부 요추의 척추 근육의 CLINIC hypertonicity + + +

직장 복부 근육의 과도 + + +

팔 근육 과다 + + (근위 그룹)--

다리 근육의 과민성-+ (허벅지의 내전근)-

하부 흉추 및 요추에서 운동 범위의 제한 + /- + ++

AntiOA065 역가 (일반 1000 단위 / ml 268.3 단위 / ml 787.4 단위 / ml

병리학 적 갑상선 중독증; I도자가 면역 갑상선염의 독성 갑상선종 확산; 복잡한 부분 발작자가 면역 갑상선염이있는 크립토 제닉 간질

증상 "+"--핵 안과 마비, 오른쪽 Mr. Babinsky

디아제팜 30mg / 일, 바클로 펜 50mg / 일, 디아제팜 20mg / 일, 바클로 펜 30mg / 일, 클로 나 제팜 1mg / 일, 레베 티라 세탐 1750mg / 일 클로 나 제팜 7mg / 일, 레베 티라 세탐 750mg / 일, 클로자핀 6 25mg / 일

모든 환자들은 신경 영상 (뇌, 경부, 흉부 및 요추 및 척수의 MRI), 복강 및 작은 골반 초음파, 흉부 X- 선, 뇌파, 전기 근전도 검사를 수행하는 종합적인 검사를 받았습니다. 랩-

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무화과. 1 : 근전도 : "볼링"징후가없는 모터 장치의 일정하고 균일 한 활동이 기록되며, 매개 변수가 연령 기준 내에 있음.

무화과. 2. 요추 과다증, 치료 전과 치료 중 복부 근육의 과다 형성.

다수의 연구 : 종양 마커 (CEA, AFP, hCG, CA 125, CA 15-3), 항 뉴런 항체 (Ni, Yo-1, SU2, PNMa2, III, AMPH), 근육 마커 (크레아틴 포스 포 키나제, 미오글로빈), 류마티스 샘플 (류마티스 인자, C- 반응성 단백질, 피브리노겐, 항 스트립 토신 -O), 갑상선 및 부갑상선 호르몬, 혈액 및 소변의 일상적인 실험실 검사. 모든 경우에, 표준과의 상당한 편차는 근전도 검사 (그림 1)와 항 -GAD65 항체에 대한 분석에 의해서만 검출되었으며, 이는 궁극적으로 진단 기준으로 사용되었습니다. 항체 역가는 표현형 및 임상 증상의 중증도와 가시적 인 상관 관계를 보이지 않았다.

치료법은 세계 의료 실무에서 일반적으로 받아 들여지는 RFC의 치료 표준과 일치했다. 모든 환자는 벤조디아제핀을 투여 받았다. 중앙 작용 근육 이완제 바클로 펜 및 항간질제 레베 티라 세탐을 추가 요법으로 사용 하였다. 32 세 환자 K. (그림 2)와 33 세 환자 M.,

RHF의 가장 특징적인 사례는 지속적인 치료와 상태의 빠른 보상에 대한 좋은 반응입니다. 세 번째 임상 사례 (환자 S., 54 세)는 RMS와 PERM 증후군 사이의 "중간"형태로 간주 될 수 있습니다. 과학 신경 과학 센터에 연락하기 전에 환자 S.는 혈장 분리법, 프레드니솔론을 이용한 펄스 요법을 받았지만 최소한의 임상 효과는 클로 존팜에서만 관찰되었습니다. 우리 센터에 연락 할 때, 그녀는 자신을 섬기는 데 어려움을 겪었습니다. 레베 티라 세탐 및 소량의 비정형 항 정신병 약 클로자핀 투여 후 현저한 개선이 달성되었으며, 이는 또한 최면, 진정제, 정상 혈압 및 불안 완화 효과와 함께 항우울제 활성을 갖는다.

기존의 다양한 항원 표적, 논의 된 증후군의 특발성 및 부신 생물 변이체 둘 다에서 항 -GAD65 항체를 생성 할 가능성은 임상 적 다형성 및 새로운 진단 어려움을 결정한다.

혈청에서 GAD65에 대한 항체의 검출은 현재 이용 가능한 진단 시험이며, 이는 방사선 면역 분석 또는 면역 흡착 효소 방법 (ELISA)을 사용하여 수행된다; 그러나 세로 형 형태의 존재에 대해 기억해야합니다. 면역 학적 검사의 사용, 얻어진 결과의 정확한 해석 및 신경 영상 및 전기 생리 학적 검사 방법의 데이터와의 비교는 진단 문제를 해결하는 데 도움이 될뿐만 아니라 항체 발현 수준과 다양한 임상 증상 사이의 관계를 감지하는 데 도움이됩니다..

AHTMGAD-acco ^ MpoBaHHbie 신경계 증후군

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글루탐산 데카르 복실 라제 항체와 관련된 신경 학적 증후군의 범위

M.Yu. 크라스 노프, E.V. 파블로프, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. 일라 리오시킨

연락처 : Krasnov Maxim Yuryevich-Asp. V 신경. 연방 정부 예산 과학 연구소의 과학 센터의 지점. 125367 모스크바, Volokolamskoe sh. 80. 전화 : +7 (495) 490-21-03; 이메일 : [email protected];

파블로프 E.V. -신경 생리 학자, 임상 신경 생리학 연구소, FSBI NCH; 에르 쇼바 M.V. -과학적. 알. V 신경과 FGBNU NTSN; Timerbaeva S.L. -손. V 신경과 FGBNU NTSN; 일라 리오시킨 S.N. -차장 과학 연구 이사.

> 글루탐산 데카르 복실 라제 (GAD)에 대한 항체

글루타민산 데카르 복실 라제 (GAD)

최근 몇 년 동안의 연구에서, 인슐린 의존성 당뇨병 인 글루탐산 데카르 복실 라 아제의 발달과 관련된자가 항체의 주요 표적 인 주요 항원이 발견되었습니다. 포유 동물의 중추 신경계의 억제 성 신경 전달 물질 인 감마-아미노 부티르산의 생합성을 수행하는이 막 효소는 일반화 된 신경계 장애가있는 환자에서 처음 발견되었다. GAD에 대한 항체는 제 1 형 당뇨병 발병 위험이 높은 개인을 식별 할뿐만 아니라, 당뇨병 전증을 식별하기위한 매우 유익한 마커입니다. 당뇨병의 무증상 발달 동안, 질병의 임상 증상이 나타나기 7 년 전에 환자에서 GAD에 대한 항체가 검출 될 수 있습니다..

외국 저자에 따르면, "고전적인"제 1 형 당뇨병 환자의자가 항체 검출 빈도는 ICA-60-90 %, IAA-16-69 %, GAD-22-81 %입니다. 최근 LADA 환자에서 GAD에 대한자가 항체가 가장 유익한 것으로 밝혀진 연구 결과가 발표되었습니다. 그러나 러시아 에너지 센터에 따르면 LADA 환자의 53 %만이 ICA의 70 %에 비해 GAD에 대한 항체를 가지고있었습니다. 하나는 다른 하나와 모순되지 않으며 더 높은 수준의 정보 내용을 달성하기 위해 세 가지 면역 학적 마커를 모두 식별 할 필요가 있음을 확인합니다. 이들 마커의 결정은 97 %의 경우에 제 1 형 당뇨병 클리닉이 제 2 형으로 위장 할 때 제 1 형 당뇨병을 제 2 형과 구별 할 수있게한다..

> 글루타메이트 데카르 복실 라제 (GAD)에 대한 항체

일반 정보

글루타메이트 데카르 복실 라제 (GAD)는 신경계 감마-아미노 부티르산 (GABA)의 억제 성 신경 전달 물질의 합성에 관여하는 효소이다. GAD는 췌장 뉴런 및 베타 세포에서만 발견됩니다. 이 효소는자가 면역 당뇨병 (제 1 유형)의 경우에자가 항원이다. 제 1 형 당뇨병 환자의 약 95 %가 혈액에서이 효소에 대한 항체를 감지합니다. 전문가들은 항 -GAD가 당뇨병의 원인이 아니라 베타 세포의 파괴에 대한 마커라고 지적하며, 이는 췌장에 대한자가 면역 손상의 마커로 간주되어 당뇨병을 탐지하는 데 사용됩니다.

당뇨병은 만성적 진행성 병리이며, 지속적인 고혈당증, 지방 및 단백질의 대사 장애로 인해 급성 및 후기 합병증을 유발합니다. 이 병리의 드문 임상 변형뿐만 아니라 첫 번째 및 두 번째 유형의 진성 당뇨병이 있습니다. 당뇨병의 유형을 결정하는 것은 올바른 약물 요법의 예후와 선택을 만드는 데 중요합니다. 당뇨병의 감별 진단은 1 형 당뇨병을 가진 대부분의 개인에서 자신의 췌장 성분에 대한 항체가 감지되고 반대로 2 형 당뇨병 환자에서 이러한자가 항체가 감지되지 않는다는 사실에 근거합니다..

대부분의 경우 진단 단계의 항 GAD는 당뇨병의 임상 증상이있는 환자에서 감지되어 오랫동안 지속됩니다. 이 특징은 항 -GAD가 항체로부터 췌장 섬 세포까지의 주요 특징이며, 그 수는 질환의 발병으로부터 처음 6 개월 동안 점진적으로 감소한다. 항 -GAD는 1 형 당뇨병을 가진 성인 환자에서 가장 흔하게 발견되며 소아에서는 훨씬 덜 발생합니다. 항 -GAD 검사의 정확성은 매우 유익하고 정확합니다. 덕분에 양성 검사 결과와 고혈당증의 임상 증상이있는 환자에서 1 형 당뇨병의 존재를 확인할 수 있습니다. 높은 정확도에도 불구하고이 연구는 제 1 형 당뇨병을 결정하기 위해 설계된 다른 특정 검사와 함께 사용하는 것이 좋습니다..

항 -GAD는자가 면역 췌장 병변의 배경에서 발생하며, 이는 제 1 형 당뇨병의 임상 증상이 나타나기 오래 전에 발생합니다. 이 과정은이 병리의 출현을 위해서는 Langerhans 섬의 세포의 80-90 %가 파괴되어야한다는 사실로 설명됩니다. 이를 바탕으로 항 GAD 검사를 사용 하여이 병리의 가족력이 좋지 않은 개인에게 당뇨병이 발생할 가능성을 확인할 수 있습니다. 이들 개체의 혈액에서 항 -GAD의 존재는 향후 10 년 동안 당뇨병 발병 가능성의 증가와 관련이있다. 제 1 유형의 2 개 이상의 당뇨병-특이 적자가 항체의 확인은 향후 10 년 동안 병리의 위험을 90 % 증가시킨다. 연구 결과를 얻을 때,이 질병에 대한 유전 적 병리가없는 경우 항 GAD 검사의 긍정적 인 결과를 가진 사람들 에서이 질병의 가능성은 인구에서 일반적으로 병리의 위험과 정확히 동일하다는 것을 기억해야합니다.

혈액에서 항 GAD의 결정은 1 형 및 2 형 당뇨병의 감별 진단의 일부로 사용되며,이 병리의 바람직하지 않은 가족 병력을 가진 사람들에서 1 형 당뇨병의 발병을 예측하고 Mersch-Woltman 증후군, 소뇌 운동 실조증, 간질, 중증 근무력증을 결정하기 위해 1 형 당뇨병의 발병을 예측하는 데 사용됩니다 신경계에 대한 다른 유형의 손상뿐만 아니라.

이 연구는 고혈당 증상의 경우, 제 1 형 당뇨병에 대한 유전 적 소인, 메르 츠-월트 만 증후군의 징후, 소뇌 운동 실조증, 간질, 중증 근무력증이있는 경우에 필요합니다..

이 연구의 결과는 IU / ml로 측정됩니다..

혈액 내 기준 항 GAD 값은 0 ~ 5 IU / ml 범위입니다..

의심되는 질병

항 혈액이 환자의 혈액에서 발견되면 전문가는 제 1 형 진성 당뇨병, Mersch-Woltman 증후군, 소뇌 운동 실조증, 간질, 안진 증, 중증 근무력증, 부 신생 물성 형태의 뇌염, 램버트-이튼 증후군, 그레이브스 질환, 치명적인 빈혈 또는자가 면역자가 면역을 제안 할 수 있습니다.

상담 의사

내분비 전문의, 일반 개업의, 소아과 의사, 안과 전문의, 비뇨기과 전문의, 신경과 전문의 및 심장 전문의는 환자의 혈액에서 항 -GAD를 결정할 수 있습니다.

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